Нека изследваме болестта на Паркинсон, дегенеративно заболяване на централната нервна система. Ще проучим причините за дегенерация и възможности за лечение, за да намалим симптомите и да забавим прогресията на заболяването.

Какво представлява болестта на Паркинсон

Болестта на Паркинсон принадлежи към по-широката категория на дегенеративни заболявания на централната нервна система (частта от нервната система, която има контролни и обработващи функции).

Това е група разнородни заболявания, които имат следните характеристики:

• Етиологията (причината за заболяването) е неизвестна.
• Появява се в напреднала възраст.
• Забавят дегенеративните процеси.
• Селективно убиване на групи неврони, които контролират определени функции на тялото.

Как функционират мозъчните неврони

Мозъкът се състои от голям брой (няколко милиарда) елементарни клетки, наречени неврони.

• събират информация от различни периферни органи, които действат като сензори (получават информация от околната среда: изображения, миризми, вкусове, звуци и др.);
• обработва получените сигнали;
• изпращат команди до други неврони за контрол на периферните органи и мускули.

Всеки неврон се състои от централна част, в която е разположено клетъчното ядро, от което излиза:

• голяма и дълга нишка, наречена аксон, която се използва за предаване на команди на други неврони.
• голям брой по-тънки нишки, наречени дендрити, които се използват за получаване на информация от периферията.

Милиарди неврони в мозъка са свързани помежду си, за да образуват един вид мрежа.

Връзката между двата неврона обаче не образува директен контакт, но дендритите и аксоните са толкова близо един до друг, че разстоянието между тях е по-малко от размера на клетката. Тази „празнина“ се нарича синапс.

Синапсите обменят информация и команди между два неврона чрез освобождаване и абсорбиране на химикали, известни като невротрансмитери..

Допаминът е един от няколкото съществуващи невротрансмитери и неговата функция е да контролира движението.

Имайки предвид подробностите за болестта на Паркинсон, се оказва, че групата на невроните на пациента, разположени в горната част на средния мозък (мозъчната област), рязко намалява. Тези неврони образуват substantia nigra, която участва в контрола на движението на мускулите при доброволците. Името си дължи на наличието на пигмент - меланин..

Невроните, изграждащи substantia nigra, също произвеждат невротрансмитера допамин, с който взаимодействат други области на мозъка..

Очевидно е, че рязкото свиване на невроните на substantia nigra причинява рязко намаляване на допамина, от което ще последва едно от основните симптоматични нарушения на движението при болестта на Паркинсон: тремор, дисбаланс при ходене, скованост на мускулите на фасцията, което придава на пациента типична стойка и забавяне на движенията.

Болестта на Паркинсон, както беше посочено по-рано, има неизвестна етиология. Това обаче не винаги е така, има много ограничен брой случаи, в които етиологията на заболяването е известна..

Всичко това води до факта, че е необходимо паркинсонизмът да се възприема не като отделна болест, а като съвкупност от заболявания с различна етиология, обединени от общи симптоми..

Епидемиология на паркинсонизма

В момента болестта на Паркинсон засяга около 330 000 души в Русия. Очаква се тези цифри да се удвоят най-малко през следващите 20 години, поради увеличаване на продължителността на живота.

Говорейки за сексуалното разпределение на паркинсонизма, трябва да се каже, че този въпрос остава спорен. Някои смятат, че болестта на Паркинсон е по-често при мъжете, докато други твърдят, че тя е равномерно разпределена между двата пола. Други твърдят, че разпространението на болестта е по-високо сред представителите на бялата раса в сравнение с черните и азиатските раси..

Симптомите на дегенерация на Паркинсон

Клиничната картина на болестта на Паркинсон варира при отделните индивиди, но почти винаги започва с много леки и незабележими симптоми, които обаче бавно, но сигурно се развиват.

Основните симптоми и признаци на болестта на Паркинсон са:

• Тръпка. Това е най-често срещаният, както и най-известният симптом на болестта на Паркинсон. Всъщност това се случва при 70% от пациентите. Появява се в долните крайници или по-горе (но може да засегне и други части на тялото, като главата), обикновено от едната страна. Проявява се само когато пациентът е в покой и изчезва, когато мускулите са под напрежение и по време на сън.
• Забавяне на движението (брадикинезия). Започва трудно с използване на ръцете (типичен пример е умората от вмъкване на бутони в процепа, когато човек се облича сутрин), а след това, с напредването си, началото на всяко движение (преход в изправено положение, начало на движение и т.н.).
• Твърдост. Развива се в резултат на необичайно мускулно напрежение. Под въздействието на това състояние пациентът заема поза, характерна за пациенти с инфекциозно заболяване: тялото е наклонено напред, краката и ръцете са свити.
• Липса на баланс при ходене. Болестта намалява рефлексите, които компенсират дисбаланса в тялото по време на ходене. Проблемът се усложнява от мускулната скованост, която пречи на координацията. Това води до остри проблеми с поддържането на равновесие по време на движение, които водят до чести и опасни падания при възрастния пациент..
• Хипомимия. Тоест, ограничени изражения на лицето, поради намаляване на функционалността на лицевите мускули (слабост или дори парализа).
• Проблеми с преглъщането и говоренето на думи (промяна на тона на гласа, който става „разбъркване“). Този проблем е свързан и с отклонения във функционирането на мускулите, по-специално мускулите на фаринкса..
• Промяна на почерка. Тя става плитка и непохватна поради липса на координация и контрол на движението..
• Уринарна инконтиненция. Свързано с нарушен контрол на мускулите на сфинктера на пикочния мехур.
• Ортостатична хипотония. Намаляване на кръвното налягане при преместване в изправено положение поради натрупването на венозна кръв в долните крайници.
• Проблеми със запек. Това е следствие от намаляване на чревната перисталтика. Перисталтиката е координирано свиване на мускулите на гладката мускулатура на червата, което улеснява транзита на изпражненията.
• Прекомерно изпотяване (хиперхидроза). Поради нарушение на вегетативната система по причини, които все още не са напълно ясни. Ситуацията се влошава от използваната терапия, която включва вещества, които усилват хиперхидрозата.
• Проблеми със зрението. Суха очна ябълка, затруднено проследяване на движещи се обекти, неволни движения на очите.
• Трудности със съня. Безсъние, REM нарушения на съня, халюцинации и кошмари. В този случай ситуацията се влошава и от страничните ефекти на терапията..
• Психични проблеми. Те включват депресия и тревожност, неспособност да се контролират импулсите (например патологичен хазарт и др.).

Причини и рискови фактори за болестта на Паркинсон

Повечето хора с болестта на Паркинсон не могат да намерят точната причина, която причинява проблема, и само при малък процент от пациентите това е възможно.

Във всеки случай всички случаи на заболяването могат да бъдат разделени на 4 категории:

• Идиопатична. Тоест тези, за които не беше възможно да се намери някаква причина. Такива пациенти съставляват по-голямата част от пациентите.
• Генетична. Малък процент от пациентите с болестта на Паркинсон (около 5%) могат да развият мутации в различни гени, които могат да бъдат свързани с развитието на болестта.
• Излагане на токсични агенти. Това включва пестициди и всички онези продукти, които се използват в селското стопанство за защита на посевите от всякакви болести и други организми, т.е. хербициди (например паракват) и инсектициди.
• Някои лекарства. Например антипсихотици, лекарства, които действат върху специфични невротрансмитери и се използват за лечение на шизофрения и биполярно разстройство.

Рискови фактори

Определени състояния са рисков фактор за развитие на болестта на Паркинсон.

• Наследяване. Наличието на близък роднина с Паркинсон увеличава риска от развитие на разстройството. 15% от пациентите имат роднина, която страда или е страдала от болестта на Паркинсон.
• Възрастна възраст. Младите хора рядко изпитват болестта на Паркинсон. Болестта обикновено се развива след 50 години и честотата се увеличава с всяка изминала година..
• Мъжки пол. Изглежда, че мъжете имат по-голям шанс да развият болестта на Паркинсон.
• Кавказка раса. Според някои автори хората от кавказката раса са по-склонни да получат болестта на Паркинсон, отколкото африканците или азиатците..

Профилактика на болестта на Паркинсон

Има някои фактори, които могат да намалят шансовете ви за заболяване:

• Кофеин. Тъй като има свойства, които стимулират производството на допамин.
• Тютюн. Пушенето на цигари, дори ако е вредно за цялостното ви здраве, предотвратява болестта на Паркинсон. Никотинът стимулира производството на допамин и в същото време инхибира МАО-В ензима, отговорен за разграждането.
• Антиоксиданти като витамин С, D, Е и коензим Q10. Но техният защитен ефект не се споделя от всички..
• Мастни киселини като омега-3 се съдържат в рибите.

Диагностика на паркинсонизма

Няма надежден тест или преглед, след които лекарят да може уверено да диагностицира болестта на Паркинсон..

Обикновено лекарят използва няколко теста за потвърждаване на диагнозата:

• Пациент и фамилна анамнеза.
• Анализ на клиничната картина и, следователно, симптоми и признаци.
• Общ преглед на пациента.
• Неврологично изследване.
• Ядрено-магнитен резонанс и компютърна томография обикновено не показват промени, но често се използват за изключване на патологии, чиито симптоми се наслагват върху болестта на Паркинсон.

Лечение на болестта на Паркинсон

Няма лечение, което може да излекува трайно болестта и по този начин единствената възможност е симптомите да се държат под контрол..

• Леводопа. Когато достигне до мозъка и невроните, това вещество се превръща в допамин и по този начин намалява двигателните нарушения.
• Допаминови агонисти. Те се свързват с допаминовите рецептори, имитирайки действието на допамина.
• МАО-В инхибитори. Предотвратява разграждането на допамина чрез увеличаване на нивата на концентрация на допамин.
• Антихолинергици. Използва се за облекчаване на треперене и симптоми на движение.

Хирургия

Това беше много често в епохата преди появата на леводопа. Понастоящем се използва само в случаи на резистентност на заболяването към действието на това лекарство.

Състои се в имплантиране на устройство, което предава електрически импулси и стимулира дълбоките области на мозъка. Разбира се, операцията по имплантация крие сериозни рискове като инсулт и инфекции..

Алтернативни лечения

Няколко алтернативни терапии могат да допълнят общата терапия за болестта на Паркинсон:

• Подходящ начин на живот. Балансирана диета, богата на омега-3, антиоксиданти като плодове и зеленчуци, храни с високо съдържание на фибри.
• Коензим Q10 добавки. Това е мощен антиоксидант, който има благоприятен ефект върху мозъка и по-специално за страдащите от болестта на Паркинсон.
• Масотерапия. Помага за намаляване на прекомерното напрежение, предизвикано от заболяване.
• Акупунктура. Намалява стреса и следователно болката.
• Техники за релаксация и разтягане. Увеличете гъвкавостта и отпуснете напрегнатите мускули.

Усложнения и прогноза на болестта на Паркинсон

Усложнения, които могат да последват от болестта на Паркинсон:

• Когнитивно увреждане с повишена вероятност от развитие на деменция. Рискът от деменция при пациенти с болестта на Паркинсон е 6 пъти по-висок, отколкото при здрав човек.
• Настроението се променя с развитието на тревожност и депресия.
• Неспособност за контрол на поведенческите импулси. Като булимия, хазартна зависимост и т.н..

Прогнозата за болестта на Паркинсон при съвременно лечение е добра. Продължителността на живота на тези, които страдат от нея, е приблизително същата като тази на здравите хора.

Възможните причини за смърт включват пневмония поради случайно вдишване на храна и усложнения от падания..

Болестта на Паркинсон. Опит от успешно лечение на болестта

Не искам да ви отегчавам с цитати от Уикипедия за това какво представлява болестта на Паркинсон. Ако четете тази книга, значи или тази болест не ви е спестила, или искате по някакъв начин да помогнете на някой близък и скъп за вас. За съжаление, майка ми се разболя от тази болест, по това време тя беше на 60 г. Всичко започна с лек тремор на лявата ръка, който увеличаваше силата си всеки месец. С течение на годините майката пиеше безполезни хапчета, предписани от нейните лекари, които просто премахваха симптомите на тремор за кратко време. В началото вярвахме във всички тези хапчета, вярвахме, че те излекуват, отне само време. Обаче едно време трябваше да дойде осъзнаването, че всичко това е празно. че всички тези лекари са обикновени дозатори на хапчета, представляващи интересите на фармацевтични корпорации и аптеки. Мина време и майка ми, изтощена от болестта, угасна пред очите ми.

Първият, начален стадий на болестта на Паркинсон (първа степен на тежест) се характеризира с появата и доста определена тежест на един или два основни симптома на паркинсонизма. В същото време пациентът не губи способността да изпълнява всички видове професионални и всякакви други домакински работи, въпреки че го прави с повече или по-малко трудности. Вторият стадий на болестта на Паркинсон (втора степен на тежест) се определя, когато пациентът частично загуби способността да извършва определени действия, необходими за професионална или домашна физическа активност. Преходът от първия към втория етап понякога е труден за разбиране. При адекватна терапия вторият етап отнема доста дълъг период, през който двигателният дефицит постепенно се увеличава и пациентите губят работоспособността си в различна степен. Третият стадий на болестта на Паркинсон (трета степен на тежест) се характеризира със загуба на способността за самообслужване.

И така, неусетно наближи третият етап от болестта на майка ми. Тя не можеше да се движи, изтощена от силен тремор на лявата си ръка, но въпреки това вярваше, че все пак ще бъде излекувана, че ще й помогна. И... случаят помогна. Ето какво се случи, ето моята история.
Всички тези хапчета, които временно облекчават симптомите, силно потискат имунната система.В резултат на потиснатия имунитет възниква цял куп различни заболявания. Майката, която вече е прикована за легло, получи язва на стомаха. Тя беше приета в градската болница. Като се има предвид, че живеем в малък провинциален град Урал, арсеналът от антибиотици в местната болница беше много оскъден. След изписването лекарят ми даде списък, който посочва антибиотиците, необходими за лечение на стомашни язви. Нека благодарим на лекаря, който е знаел, че язвата се причинява от бактерия, живееща в стомаха, Helicobacter Pylori (в нашия малък уралски град има много ниско ниво на знания сред лекарите, не е напразно, че те са получили прозвището "konovaly" сред хората). За нейното изкореняване се използва комбинация от метронидазол и амоксицилин. Това е, което трябваше да купя. Купих го. Два дни след изписването решихме да започнем да приемаме тези лекарства. Болестта на Паркинсон прогресира, треморът става все по-силен. Майка ми беше пребледняла и отслабнала.Разбрах, че състоянието й се влошаваше и влошаваше... И затова дадох на майка си 3 таблетки метронидазол, по 250 mg, а заедно с тях и 1 g амоксицилин. Случи се нещо, което по-късно повлия на собственото ми разбиране за това тежко автоимунно заболяване.10 минути след приема на антибиотици, треперенето напълно изчезна. И го нямаше 4 дни. Първоначално си помислихме, наистина ли е излекувано? Имаше надежда, настроението се повиши. Четири дни майката спеше спокойно, имаше добър апетит, бледността й изчезна, силата й започна да се връща. Не, парезата на крайниците остана, жизнеността се върна. НО... на четвъртия ден треперенето се върна с отмъщение! Имаше много силен тремор, дори честото използване на levedopa не помогна! Ако помогна, тогава само час или дори по-малко. Сънят беше кратък. Майка на практика не спа, Боже, колко страдаше в онези дни!. Изплаших се. Обадих се на линейка. Отново ме настаниха в болницата, където отново започнаха да изпомпват амантадин през интравенозно и... куп всякакви безполезни хапчета. Как бих могъл тогава да предположа, че болестта на Паркинсон е бактериално заболяване? Че някакъв непознат патоген, взет изненадано от антибиотик, който е оказал силно въздействие върху него, започва да променя формата си и, променяйки го, започва да изтощава човешкото тяло по-силно.

Преди да прочетете следващите глави, бих искал да кажа предварително за моето виждане за тези автоимунни заболявания като множествена склероза и болест на Паркинсон. Според мен тези заболявания се причиняват от едни и същи вътреклетъчни микроорганизми. Вярно е, че официалната медицина умело се опитва да отдели тези нелечими болести. Но остава фактът, че при МС човек има треперене и изтръпване на крайниците, а при ПД човек има същото... Ужасът на ситуацията е, че медицината, която е дълбоко в задънена улица, дори не се опитва да излекува хората от тези болести. И…. никога няма!

Комбинирана антибиотична терапия (CTA).

През тези двадесет дни, докато майка ми беше в болницата, потърсих в Интернет всяка информация относно болестта на Паркинсон и ролята на бактериален агент в нейното развитие. И я открих. Това беше сайтът на д-р Уелдън, който популяризира комбинираната антибиотична терапия (CTA) за автоимунни заболявания..

Изборът на терапия, интерпретацията на наблюденията и заключенията по-долу се извършват въз основа на хипотезата, че всички тези заболявания са причинени от различни вътреклетъчни инфекции (бактериални).

Всеки, който първо чуе тази хипотеза или чете за емпирично антибиотично лечение, е скептичен. Надявам се, че тази информация, ако не промени мнението ви, поне ще ви накара да се замислите и да погледнете какво е известно за тези заболявания с нов облик.

За да се изясни картината на сегашното състояние на нещата с множествена склероза и антибиотици, ще изброя следните факти:
1) Хламидийната пневмония е открита за първи път едва през 1989 г. Тази бактерия, заедно с Mycoplasma пневмония, се счита за причинителя, който в крайна сметка води до развитието на много хронични заболявания, по-специално МС..

2) Съвременната CTA (комбинирана антибиотична терапия) обикновено включва доксициклин, азитромицин (алтернативно рокситромицин, миноциклин), приемани дългосрочно и кратки импулси на метронидазол (няколко дни на интервали от няколко месеца). CTA стана клинично приложим едва в началото на 2000-те..

3) CTA се насърчава от сравнително малка група лекари и независими микробиолози, включително: Дейвид Уелдън MB, Чарлз Стратън, Гарт Л. Николсън, д-р MB, Майкъл Пауъл ( Д-р Майкъл Пауъл) и други. Предимно в Англия или САЩ, но в Русия има лекари, които лекуват лупус, реактивен и ревматоиден артрит с антибиотици.

4) Официално медицината в момента не признава, но не опровергава инфекциозната (бактериална) теория. Това прави достъпа до терапия много трудности в страните с медицински организации. поддръжка (обаче, трябва да ни бъде още по-трудно). Пациентите трябва да убедят лекарите да предписват терапия. Стига се до там, че американците например отиват в Мексико за антибиотици.

5) По-голямата част от пациентите, претърпели достатъчно дълъг курс на CTA (в случая на МС това е две години или повече, понякога с бързо възстановяване, една година) успяха не само да спрат хода на заболяването, но и да постигнат различна степен на ремисия. Ранната терапия позволи на някои пациенти с МС да се обърнат и понякога да се нормализират.

И ако приемем, че и МС, и болестта на Паркинсон са смесени инфекции, тоест основните патогени, отговорни за тези автоимунни заболявания, са хламидийната пневмония и борелиите, но най-вече борелиите? В действителност, според западните научни изследвания, както хламидийната пневмония, така и борелията са открити в тялото на пациенти с болестта на Паркинсон. Например д-р Клингхарт пише, че при изследване на 8 пациенти, починали от болестта на Паркинсон, при аутопсия, при всички 8 е установено, че имат борелия. Същото мнение споделя и американският микробиолог Макдоналд, който твърди, че борелията е виновна за повечето автоимунни заболявания.!

По-долу ще представя някои доказателства. Именно от CTA за МС преместих вектора на лечението към болестта на Паркинсон. И подобренията започнаха да се виждат!

Първи плахи стъпки.

И така, имахме малка, но все пак надежда. Сега трябваше да поемем по непознатия и трънлив път на излекуване без страх. И този път се оказа не бърз, както очаквах. (В момента съм сигурен, че такива болести ще бъдат преодолени. като болестта на Паркинсон, множествената склероза, лаймската болест, е възможно само след 3-5 години непрекъсната употреба на антибиотици и помощни средства.) Разбрах, че вече няма да слушам безполезни увещания на лекарите за нелечимостта на това или онова заболяване. Можете да се излекувате! Основното нещо е да не губите надежда! За един месец събрах много научни открития в англоговорящия сегмент на Интернет.Например научих, че синдромите на паркинсонизъм могат да причинят не само хламидия, но и различни видове гъби, например Candida albicans, херпесен вирус с типове 1-7, борелия гариния (лаймска болест ), Токсоплазма. В заключенията си за предполагаемия виновник на болестта обаче започнах от случая, когато антибиотиците метронидазол и амоксицилин спряха тремора за 4 дни. Сякаш нямаше болест! Това е бактерия, а не вирус или гъбички. Активността на вируси или гъбички може да се появи по-късно с антибиотична терапия. Да, когато започнете да се лекувате, тогава всички боклуци просто се изкачват навън. Търпението помага, само то. Не само да приемате антибиотици самостоятелно, но и да потискате активността на херпесния вирус и гъбички кандида с антибиотици. Това трябва да се направи..

След дълго обмисляне и проучване на информацията стигнах до извода, че основният виновник за болестта на Паркинсон при майката е БОРЛЕЯ в съюз с ХЛАМИДИЯ ПНЕВМОНИЯ.

Също така се зарадвах, че антибиотиците за лечение на тези патогени са еднакви.

1. Активна форма.
2. L-форма (причинява хронично резистентно заболяване).
3. Биофилми (биофилми).
„Най-сериозният проблем при лечението на хронични инфекции е създаването от бактерии на жизнено пространство, затворено в биочерупки, където те стават недостъпни за по-голямата част от антимикробните агенти. Бактериите създават свои собствени "състояния", където живеят и се размножават, но в благоприятна среда те навлизат в тялото и започва нов кръг на болестта. "

В човешкото тяло, докато симптомите на болестите се появят, бактериите винаги преминават през етапа на колонизация и са част от различни моно- и смесени микробни съобщества, отделени от външната среда.

Най-трудната е битката с бактериалните биофилми. При хроничен болестен процес най-важното е да се намерят лекарства, които проникват в тези защитени колонии от микроорганизми.
Според някои съобщения флуорохинолоните (офлоксацин, левофлоксацин) проникват добре през биофилми.Също има доказателства за добра проникваща способност на тинидазол.

Изследване на американски учени, показващо връзката между хламидофилата и болестта на Паркинсон:

Niger J Clin Pract. 2015 г. септември-октомври; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Има ли връзка между болестта на Паркинсон и Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Информация за автора
Резюме
ЦЕЛИ:
Целта беше да се изследва възможна връзка между Chlamydia pneumoniae и болестта на Паркинсон (PD).
УЧА ДИЗАЙН:
Проби от серум, получени от кохорта от 51 пациенти с PD и от 37 контрола, съответстващи на възрастта и пола, бяха оценени за наличие на антитела. Контролната група беше избрана от здрави хора. И от двете групи се вземат 5 ml кръв и след центрофугиране се замразява при -80 ° С. Наличието и концентрацията за C. pneumoniae IgM и IgG се определят чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) и имунофлуоресценция (IFA), като се използва IgG и IgM комплект C. pneumoniae (Euroimmun, Германия).
РЕЗУЛТАТИ:
IgG на Chlamydia pneumoniae е положителен при 50 (98%) пациенти в проучване ELISA. IgG на C. pneumoniae е положителен при 34 (92%) контролни субекта в проучване ELISA. Позитивността на IgG при C. pneumoniae при пациенти е малко по-висока, но разликата не достига статистическа значимост (P = 0,17). Не е установена статистически значима разлика между пациента и контролните групи при проучване IFA (P; 0,5). Резултатите от IgM на C. pneumoniae (ELISA и IFA проучване) са отрицателни както в групата с PD, така и в контролната група.

Заключения: имаше тестова група от 51 пациенти с болестта на Паркинсон. Хламидийната пневмония е диагностицирана при 50 пациенти, почти 98 процента!

По време на конференцията на известния лекар Армин Шварцбах бяха зададени въпроси за болестта на Паркинсон. Имал ли е пациенти с паркинсонизъм в резултат на борелиоза и случаи на успешно излекуване на такива пациенти?
Отговор: Да, някои, но не всички. Симптомите на паркинсонизма могат да бъдат причинени от борелия, но и от други инфекции. Вируси, които причиняват симптоми на паркинсонизъм и тестове за тях в списъка.
Също така, няколко пъти в интернет съм срещал съобщения от жени и мъже, на които е била поставена диагноза болест на Паркинсон, че при изследване за кръв е установено, че имат борелии и са диагностицирани с невроборелиоза. НО! В края на краищата преди тази диагноза те бяха лекувани със същата леведопа, премахвайки симптомите на паркинсонизма! Тук стигаме до някои интересни изводи за това, което ни внушава официалната медицина. те казват, че производството на допамин е нарушено при Паркинсон.
Но как тогава ще обяснят случая с майка ми, след като в продължение на 4 дни нямаше тремор и не пихме хапчетата с леведопа. Оказва се, че и невроните, и допаминът не са били унищожени, защото в противен случай треморът изобщо няма да отшуми! Учените от Дания стигнаха до същите изводи, но от малко по-различна страна..

* Учени от Дания заявиха, че са развенчали мита за причината за болестта на Паркинсон. Те вярват, че няма недостиг на допамин при хора с болестта на Паркинсон. Може би причината е, че невроните са повредени и не могат да предават достатъчно силни сигнали на мускулите, за да извършват пълни действия. По един или друг начин, но основното лекарство, облекчаващо симптомите при PD, все още е изобретено преди 50 години, леводопа, което повишава нивата на допамин. С други думи, нещата все още са там. *

Неврони? Какво се случи с тях? Патогенът, прогонен от антибиотика, не нарушаваше тялото в продължение на 4 дни! Никой не потиска невроните. Ако невроните бъдат унищожени, треморът ще бъде постоянен! Но го нямаше 4 дни! Но защо тогава levedopa временно помага? Може би просто изключва нервната система за известно време? Инструкциите казват едно, но ние знаем кой ги пише. Кой може да каже истината.

Група за подкрепа на патогени.

Да се ​​върнем към историята на жените, които първо са били диагностицирани с болестта на Паркинсон, а след това с хронична борелиоза. Оказва се, че Borrelia също може да е отговорен за развитието на болестта на Паркинсон, но е много трудно да се потвърди присъствието му в човешкото тяло, особено когато става въпрос за нееритемна инфекция. Съвсем вероятно е в развитието на болестта да възникне смесена инфекция, както Borrelia, така и Chlamydophila. Отново е много важно да започнете антибиотична комбинирана терапия възможно най-скоро.!

Защо бактериите причиняват болестта на Паркинсон?
Не е вирус или гъбички.

1. За 4 дни заболяването е спряно от Метронидазол, който е антибиотик, т.е. действа само върху бактериите.

2. Анализираме работата на канд. пчелен мед. Науки А. Б. Вайнщок за 1972г. Учен и колеги са използвали делагил за лечение на група пациенти с болест на Паркинсон от 67 души: 55 от тях са получили добри и много добри резултати. Когато използват делагил, те изхождат от неговото атропиноподобно действие и от факта, че той намалява консумацията на кислород от мускулите. Въпреки че аз лично не разбирам мислите им: каква роля може да играе лекарство с такова действие при болестта на Паркинсон. Подозирам, че и авторите не са разбрали това. Много е любопитно, че A.B.Vainshtok показва, че предписването на делагил при болестта на Паркинсон първоначално дава ясно подобрение, а след това действието му се инхибира и е необходимо да се направи почивка за две седмици. След това лекарството отново показва подобрение. А. Б. Вайншток изобщо не споменава причините за необходимостта от почивка.

Още през 1972 г. имаше експеримент с невероятни резултати за анализ, но не бяха направени заключения. Какво може да се види от експеримента? Отново антибиотикът, отново реакцията към него. Делагил (хлорохин) се използва срещу голямо разнообразие от бактерии. Защо имаше само подобрения в болестта, но не и пълно излекуване? Всичко е свързано с бактериални биофилми! Микроорганизмът е сложил защита и хлорохинът не прониква в биофилмите!

3. По време на лечението симптомите изглеждат много сходни с тези при лечението на Лаймска болест и МС.
(изтръпване на крайниците, топлина в ръцете и краката, често се появяват симптоми на ревматоиден артрит: хламидии и борелии са отговорни за това, хронична умора и др.)

Антибиотичен режим. (Обща схема за хронична борелиоза, болест на Паркинсон, множествена склероза)

Започнете отначало, както е указано в официалното експериментално лечение:

* Това лечение се основава на научни разработки в университета, но все още експериментално и много дълги 5 години.Ако за кратко време доксициклин 200 mg на ден (с изключение на събота и слънце), обобщено: понеделник, сряда, петна от 250 mg - постоянно и на всеки 3-4 седмици да приемате или метронидазол 1,5 g (3 таблетки) на ден, или тинидазол 1 g (2 таблетки) в продължение на 5 дни. Плюс витамини по желание. Метронидазол и тинидазол унищожават хламидиите (и борелиите), които продължават да съществуват в клетките. Други антибиотици не позволяват да се размножават в клетките. Лечението е трудно, особено в началото, когато всичко се влошава. *

Сега диаграмата, до която стигнахме чрез проби и грешки:

Необходимо е да се избере такава схема, така че тя да засяга всички форми на микроорганизми като активни форми, кисти, биофилми.

Понеделник, петък: 2 таблетки тинидазол. Вечерта таблетка миноциклин.

Вторник, четвъртък: Unidox solutab 400mg. Плакенил в средата на деня 40 минути след хранене - 2 таблетки едновременно с 500 mg азитромицин или вилпрафен.

Сряда, събота - 2 таблетки левофлоксацин или офлоксацин, по 250 mg

Слънце: приемане на флуконазол (2 капсули от 150 mg. Също така вечер 2 таблетки рифампицин.

Тази схема ви позволява да се борите както с пневмония с хламидия, така и с борелия и коинфекции, като бартонела, рикетсия, бабезия и други. А приемът на флуконазол предотвратява размножаването на гъбичките.

От вас зависи дали ще пиете антибиотици с пулс или непрекъснато. Майка ми, а тя вече е на 70 години, пие всеки ден. И нищо, всичко е наред..

Какво да очаквате по време на лечебния процес? На първо място, трябва да разберете, че процесът на лечение на тези заболявания е много дълъг и труден! Това не са месеци или година. Според мен периодът на лечение е около 3-6 години при непрекъснат прием на тези лекарства.

Процесът на лечение ще бъде труден, може да има различни заболявания, като загуба на апетит и други подобни. Принудете се да ядете! Не се отказвайте от храната!

Никога не се отказвайте от леведопа. (За тези с болестта на Паркинсон и множествената склероза)

Двугодишни резултати от лечението.

Като се има предвид, че навременното приложение на антибиотици спаси майката от болезнена смърт, все още има значителни резултати! (разбира се, по-добре е да се лекува болестта на етапи 1 и 2, но сега трябваше на етап 3) Майката вече не е бледа и изнемощяла.
Отличен апетит и настроение..
Мускулната скованост изчезна, мускулите вече не се дърпат). Амплитудата на треперенето на лявата ръка намалява 2-3 пъти в долната страна.Както вече писах, често започнаха да се появяват "разединения" на тремора.
Пръстите на ръцете все повече се съживяват, а на краката те вече са напълно възстановени. Майката сама взима такива неща като линийка, шал, молив, кърпа, дърпа одеяло и пр. Пръстите на ръцете й се огъват напълно, но все още не могат да държат тежки неща.
Тя сама взема хапчетата от чашата през нощта..
Моторните способности също се възстановяват, но много бавно. Добавете към това постоянната слабост и умора (може би това се дължи на интоксикация на тялото, когато бактерията умре под действието на антибиотик, тялото се опитва да неутрализира своите ендотоксини)

Бъдете подготвени за факта, че в началото на Комбинираната антибиотична терапия ще имате влошаване на състоянието. Това трябва да издържите! Това е важно да се разбере! Не спирайте да приемате антибиотици, независимо от това; ако го направите, това ще доведе до още повече проблеми.

Лечението ще бъде скъпо. Всички тези маркови антибиотици са скъпи и не всеки може да си го позволи. Изчислете финансите си, вземете едно нещо засега, запазете едновременно друго. Винаги има изход.!

Може би тази книга се оказа малко хаотична, не исках да я натоварвам с тонове различна информация. Тя е, за да прочета бързо и да започна да действам. Цялата нова информация за това заболяване непрекъснато се систематизира от мен и може би скоро ще излезе друга книга.

Как се проявяват различните стадии на болестта на Паркинсон?

Болестта на Паркинсон получи името си от британския лекар Джеймс Паркинсон, който описа болестта в своето „Есе за разтърсваща парализа“.

Паркинсонизмът се отнася до идиопатични патологии, т.е.не е свързан с други заболявания.

Лекарите смятат, че остаряването и наследствеността са сред провокиращите фактори. Гените, отговорни за появата на паркинсонизъм, не са открити, въпреки че при 15% от пациентите роднини са страдали от това заболяване.

Коварството е, че външните признаци се появяват още в късен стадий на болестта на Паркинсон, когато над 50% от невроните умират и процесът става необратим. Ето защо лекарите отбелязват важността на ранната диагностика.

Как да разпознаем симптомите и признаците

Идиопатичният синдром на Паркинсон е тежко заболяване на нервната система, характеризиращо се със смъртта на мозъчните неврони, отговорни за производството на невротрансмитер допамин.

Този невротрансмитер допринася за нормалното предаване на електрически импулси от мозъка към мускулите..

При недостиг на допамин пациентът развива основните симптоми на паркинсонизма: мускулен тремор, скованост, недостатъчно темпо и обхват на движение (хипокинезия).

Днес болестта се счита за нелечима. Терапията е насочена към намаляване на симптомите, облекчаване на състоянието на пациента.

Следните симптоми са характерни за треморната парализа:

1. Треперене (треперене). Започва с една ръка, отива до противоположния крайник. Треморът не спира в покой, той се усилва с емоционален стрес. На по-късен етап главата кима, треперенето на челюстта, езика се присъединяват.
2. Хипокинезия. Проявява се в скованост на мускулите, ограничени движения на крайниците, липса на мимики. Пациентите ходят с малки стъпки, ръцете са притиснати към тялото, речта е възпрепятствана. Пациентът не може да извършва няколко движения едновременно.
   
3. Скованост на мускулите. Крайниците на пациента се огъват на няколко етапа; когато се огънат, те са в едно положение за известно време. Човекът ходи в огънато състояние, главата е спусната надолу, лактите са притиснати отстрани.
4. Постурална нестабилност. Типично за късния етап. Пациентът не може да спре движението, ако го е започнал и не може да започне друго. При ходене торсът се движи по-бързо от краката, така че човек губи равновесие.
5. Вегетативни и психични разстройства. При паркинсонизъм се нарушава метаболизмът, което води до затлъстяване или изтощение. Психичното разстройство се проявява с халюцинации, фобии, апатия, депресия и нарушения на съня. 20% развиват деменция.

Форми, тежест и етапи на прогресиране на болестта на Паркинсон:

Етапи на развитие на патологията

В медицината се приемат няколко класификации на заболяването. Етапното разделяне е необходимо за избора на терапия.

Етапи на развитие на патологията:

Предклинична. Симптомите отсъстват или са леки. Тремор се появява периодично от едната страна.

Първоначално. Треперенето на крайниците придобива двустранен характер, но пациентът все още е в състояние да държи предмети, да се движи нормално.

Разширено. На този етап пациентът може да служи на себе си, но някои действия са извън неговите сили. Понякога губи равновесие, когато завърта багажника си..

Сложно. Четвъртият етап се характеризира с появата на зависимост от другите, въпреки че човек може да ходи сам.

Последният стадий на заболяването. Симптомите на последния стадий на болестта на Паркинсон преди смъртта са тежки: пациентът се инвалидизира, движи се само в инвалидна количка, не може да извършва елементарни действия.

Алгоритъмът за лечение на заболяването зависи от стадия на заболяването. Има две терапевтични стратегии:

1. Забавяне на прогресията на болестта в ранен стадий.
2. Симптоматична помощ на пациента.

В началния етап се предписват следните лекарства:

1. Амантадини (ПК-Мерц, Мидантан). Насърчаване на елиминирането на допамин от протеиновите запаси на невроните.
2. Селективни инхибитори на маноаминооксидаза (Yumex). Подобряване на невротрансмисията (предаване на нервни импулси).
3. ДА антагонисти (Pronoran, Miralex). Предотвратяване и забавяне на невронната смърт.

Ранното започване на терапията може да забави приложението на леводопа. В по-късните стадии на заболяването е необходима леводопа. Това лекарство провокира производството на допамин.

Тремор, слюноотделяне, скованост на мускулите намаляват при 50% от пациентите.

Голям процент от пациентите обаче са резистентни към лекарството..

В допълнение, лекарството не трябва да се използва при хипертония, бъбречна и чернодробна недостатъчност, атеросклероза, сърдечни заболявания, глаукома..

Също така, за да се намалят симптомите на заболяването, се използват централни антихолинергици (атропин, тропацин).

Под тяхно влияние намалява инервацията на вътрешните органи и жлезите с вътрешна секреция. Това намалява слюноотделянето, изпотяването, сковаността.

• причините и формите на заболяването;
• възможните последици и усложнения;
• начин на живот на болен човек, принципи на диетата;
• предотвратяване на болести.

Класификация на Хен-Яр

През 1967 г. Маргарет Хен и Мелвин Яр предлагат своя собствена класификация на паркинсонизма, която се използва от лекарите..

Според тази класификация се разграничават следните стадии на заболяването:

1. Нула. Няма признаци на заболяването. Известна забрава и натрапчивост на пациента се приписва на възрастта.
2. Първо. Започва малък едностранен тремор, който се пренебрегва от пациента, се възприема като проява на умора.

Второ. Другата страна постепенно се включва в процеса. Пациентът не губи равновесие, не се наблюдават нарушения на позата.

Трето. С болестта на Паркинсон 3 стадий според Hen-Yar, пациентите имат ограничения при извършване на някои действия, ежедневието остава непроменено.

Четвърто. Симптомите са изразени, човекът не може да се движи самостоятелно, но стои без помощ. Вече не може да върши домакинска работа.

Пето. При етап 5 на болестта на Паркинсон пациентът става инвалид, не може да ходи или да стои. Контролът върху уринирането е напълно загубен. Появява се и затруднено преглъщане и дъвчене на храна.

Продължителността на този или онзи етап зависи от времето на диагностициране и започване на терапията, наличието на съпътстващи заболявания, възрастта на пациента, реакцията на организма към предписаните лекарства.

При някои пациенти преходът от един етап към друг се случва в рамките на 2 години, при други процесът продължава 5 години.

При бавен ход на заболяването човек може да живее повече от 20 години, ако заболяването се прояви в млада възраст.

Хората, които се разболяват след 60 години, обикновено живеят не повече от 5-7 години.

Значението на ранната диагностика

Успехът на лечението на болестта на Паркинсон до голяма степен се определя от ранната диагностика. Как се проявяват симптомите на болестта на Паркинсон в началния етап?

В началния етап диагнозата се поставя въз основа на откриването на нарушения на позата. Лекарят провежда специални тестове за оценка на мускулния тонус, рефлексите и способността да се поддържа баланс. Движенията на очите, главата, ръцете при пациентите са забавени, асиметрични.

Също така някои клиники използват биопсия на слюнчените жлези. При паркинсонизъм в жлезите се открива анормален протеин.

След това се възлагат изследвания за изключване на заболявания с подобни симптоми (инсулти, наранявания на главата, мозъчни тумори).

ЕЕГ при пациенти с парализа парализа показва забавяне на електрическата активност на мозъка.

В противоречиви ситуации се прави тест за леводопа. Лекарството подобрява състоянието на пациента.

Болестта на Паркинсон е сериозно, нелечимо заболяване. Това значително влошава качеството на човешкия живот, съкращава продължителността му.

При липса на адекватна терапия пациентът става инвалид за кратко време, неспособен дори да се храни без помощ.

Възможно е да се забави хода на патологията, ако се извърши ранна диагностика и се предпише правилната терапия.

Паркинсон етап 1

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин 1.2, А.В. Росинская 3

1 Руска медицинска академия за следдипломно образование;
2 Център за екстрапирамидни болести (Москва);
3 Стая за екстрапирамидни разстройства на Приморска регионална клинична болница № 1 (Владивосток)

Болестта на Паркинсон (PD) е прогресиращо невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с комбинация от хипокинезия с мускулна ригидност и / или тремор в покой, както и с по-късно развиваща се постурална нестабилност и широк спектър от немоторни нарушения, включително автономни, психични, дисомнични и сензорни симптоми. Образуването на невротоксични агрегати от малък пресинаптичен протеин алфа-синуклеин (основният компонент на телата на Lewy), придружено от смъртта на пигментирани неврони във вентролатералните части на substantia nigra compacta, се счита за основна връзка в патогенезата на PD. През последните години обаче е установено, че само основните двигателни симптоми на паркинсонизма корелират с лезии на substantia nigra, докато дегенеративният процес при PD включва и други групи неврони в различни области на мозъка, както и в периферната нервна система, която е в основата на многобройни немоторни прояви на болестта [1, 3].

Епидемиология

Според непрекъснато проучване на населението, разпространението на PD в Русия е 139 случая на 100 000 население, честотата на PD е 16 случая на 100 000 население годишно. С увеличаване на възрастта рискът от PD нараства и степента на откриване на PD сред хората над 65 години вече е около 1%. Повечето случаи на заболяването се срещат на възраст между 60 и 70 години. В 15% от случаите обаче PD дебютира преди 45-годишна възраст..

Въз основа на наличните данни и половата и възрастовата структура на населението на Русия е възможно приблизително да се изчисли общият брой на пациентите с БП у нас на 210 хиляди, докато заболяването се среща ежегодно при около 20 хиляди пациенти. Грубите изчисления показват, че поне една четвърт от пациентите (т.е. над 50 хиляди) са извън обхвата на медицинската помощ и повечето от тях са пациенти с ранен стадий на заболяването [3].

Диагностика

Диагностиката на PD се извършва на 2 етапа. На първия (синдромен) етап синдромът на паркинсонизма трябва да се разграничава от другите състояния, които го имитират (Таблица 1).

Таблица 1. Състояния, изискващи диференциална диагноза с паркинсонизъм.

С трусове	При липса на тремор
Повишен физиологичен тремор Хепатолентикуларна дегенерация	Апатично-абуличен синдром Деменция с феномена паратония (свиване) Кататония

Идентифицирането на признаци на хипокинезия е от ключово значение при диференциалната диагноза. Първоначалните симптоми на хипокинезия могат да се характеризират с трудности при писане, натискане на бутони на дистанционното управление, измиване на зъби, писане на клавиатура, изваждане на дребни предмети като монети от чанта или джоб, обличане на чехли и др Понякога, още в ранен стадий, слабост и изоставане на един от краката се появяват при ходене с промяна в обичайния модел на походка. Характеризира се с отслабване на приятелските движения на ръцете при ходене (ахерокинеза), нарушаване на презареждането на часовника ("симптом на Rolex"). Може да се забележи отслабване на гласа, забавяне, отслабване на интонацията или замъглена реч (особено при бързо произнасяне на морфологично сложни думи). При преглед, за откриване на хипокинезия, пациентът се приканва да изпълнява определени движения за около 20 секунди с най-бързото темпо и с максимална амплитуда. В този случай лекарят трябва да обърне внимание на забавеното иницииране на движението, асиметрията на движенията, но най-важното - на специална форма на изтощение на движенията (декремент), които, като се повтарят, се забавят все повече и повече, намаляват амплитудата, изискват все повече и повече усилия от страна на пациента. Феноменът на изтощение може да бъде открит във всички оценени движения, но понякога се отбелязва само в един от тестовете. Трябва да се има предвид, че бавността и неловкостта на движенията, характерни за пациенти с паркинсонизъм, на ранен етап могат да бъдат объркани с прояви на пирамидална и мозъчна недостатъчност, както и тежка депресия, но тези състояния не се характеризират с намаляване на движенията, тъй като те се повтарят. Трябва да се има предвид, че хипокинезията може да бъде трудна за идентифициране на фона на груб тремор в крайника, но в този случай също е важно да не се пропусне диагностично значимо явление: при паркинсонизъм, след извършване на тест за хипокинезия, пациентът често държи ръката си във фиксирано напрегнато положение и не може бързо да се отпусне.

Мускулната ригидност се проявява чрез стабилна (за разлика от спастичността) устойчивост на пасивни движения в китката, лакътя, рамото, колянните стави, а също и в областта на шията, а субективно - чрез скованост и неприятни болезнени усещания в крайниците. При някои пациенти при проверка на тонуса се разкрива явлението „зъбно колело“. Разграничаване на ригидност и контракция (гегенхалтен), което е характерно за пациенти с деменция и засягане на челния лоб. Съдържанието на брояча се променя бързо в зависимост от посоката и скоростта на пасивното движение.

Бавният (3-4 Hz) тремор в покой в ​​едната ръка или крак е една от честите първоначални прояви на паркинсонизъм. Наличието на класически тремор в покой от типа „хапване на хапчета“ или „преброяване на монети“ е най-типично за BP. За да открие скрит тремор, пациентът е помолен да прави движения с другата ръка, да ходи, да изпълнява задача за разсейване (например, изваждане от 100 до 7). За да идентифицирате тремор в крака, трябва да прегледате пациента в седнало или легнало положение. В същото време, при липса на хипокинезия, тремор в покой не позволява диагностициране нито на паркинсонизъм, нито на PD. Трябва да се има предвид, че, от една страна, есенциални и дистонични тремори могат да се наблюдават в покой, от друга страна, често се наблюдават постурални и кинетични тремори при PD..

Първоначалната проява на PD, особено при млади хора, може да бъде дистония на стъпалото, която се появява или влошава при ходене, много по-рядко - дистония от друга локализация.

Ранни немоторни нарушения. От най-ранния (продромален) стадий на заболяването пациентът може да бъде обезпокоен от емоционална депресия, повишена раздразнителност, бърза умора или чувство на постоянна умора, както и вегетативни нарушения като нарушения на изпотяването („дефектен термостат“), например обилно изпотяване в студено време и също тенденция към запек, често и / или задължително уриниране, повишено слюноотделяне през нощта (симптом на „мокра възглавница“), еректилна дисфункция. Хипоосмията често се появява още в премоторния стадий на PD, но рядко привлича вниманието на пациента и нейното откриване изисква формализирано проучване (като се използват специални техники, например тест за обоняние на Университета в Пенсилвания - UPSIT). Идентифицирането на признаци на бързо разстройство на съня при движение на очите (смущаващи сънища, вокализации, реч на съня, движения, отразяващи съдържанието на сънищата), които могат да надминат други прояви на болестта в продължение на много години, може да бъде от голяма диагностична стойност. Тези немоторни прояви могат да повишат точността на диагнозата въз основа на ранните двигателни симптоми на заболяването..

Синдроми на хронична болка, най-често в областта на гърба и лопатката, свързани с повишен мускулен тонус, ограничена подвижност и нарушения на позата.

Още на ранен етап могат да се открият признаци на умерено когнитивно разстройство, по-специално нестабилност на вниманието и забавяне на мисленето, затруднено намиране на думи (феноменът „върхът на езика“).

"Червени флагове". Вторият етап - етапът на нозологичната диагноза - се свежда до диференциална диагноза на PD с други нозологични форми на паркинсонизъм. Това изисква клинична оценка на анамнестичните находки и находките от неврологичното изследване. Важно е да се изясни историята на лекарството. Лекарства като метоклопрамид, натриев валпроат, цинаризин, амиодарон могат да причинят лекарствен паркинсонизъм. Отмяната на лекарството, предизвикало развитието на паркинсонизъм, може да не доведе до незабавна регресия на симптомите. Понякога след отмяна на „виновното“ лекарство и краткосрочно подобрение състоянието отново се влошава, което показва латентно развиващ се дегенеративен процес, който е „разкрит“ от страничните ефекти на лекарствата.

Неврологичният преглед може да разкрие симптоми, които са нетипични за PD, изискващи изключване на други заболявания, които причиняват синдром на паркинсонизъм. Сред тях могат да се разграничат: симетрия, бързо прогресиране на симптомите с ранна загуба на способността за движение в рамките на 5 години, ранно развитие на постурална нестабилност с падания, липса на постоянен положителен ефект от адекватни дози леводопа лекарства, ранно развитие на вегетативна недостатъчност, бързо настъпване на деменция (в рамките на 1- година), ограничена подвижност на очните ябълки (особено пареза на погледа надолу), ранно развитие на тежки псевдобулбарни синдроми, аксиална дистония, пирамидални и малки мозъчни признаци, наличие на фокални нарушения на кортикалните функции.

Допълнителни методи за изследване

В момента няма лабораторни или инструментални методи за изследване, които да са задължителни за всеки пациент със съмнение за ПБ. През последните години пациентите с PD често се подлагат на CT или MRI на мозъка, но най-често това не е необходимо и в повечето случаи диагнозата може да бъде поставена въз основа на клинични данни. Независимо от това, ако клиничната картина при пациент със синдром на Паркинсон се отклонява от класическия вариант, присъщ на PD, по-специално, няма типичен отговор на допаминергичните лекарства, е необходимо невроизобразяване..

В началото на заболяването преди 50-годишна възраст е важно да се изключи хепатолентикуларна дегенерация, което може да се докаже от роговичния пръстен на Kaiser-Fleischer, ниски нива на церулоплазмин, повишена интензивност на сигнала от базалните ганглии и малкия мозък върху Т2-претеглени MRI изображения и повишена екскреция на мед с урината.

Транскраниалната сонография на дълбоки мозъчни структури също може да има диагностична стойност, разкривайки хиперехогенни промени в проекцията на substantia nigra, свързани с натрупване на желязо при PD, които са открити в 92% от случаите на клинично вероятна PD, но резултатите от нея могат да бъдат интерпретирани само в клиничен контекст..

От практически важните, но засега отсъстващи у нас диагностични методи, трябва да споменем позитронно-емисионна томография (PET) и еднофотонна емисионна компютърна томография (SPECT), които дават възможност да се изследва синаптичното предаване на всички нива, както и да се наблюдава патологичния процес. Когато откриваме намаляване на натрупването на F18-флуородопа в PET и β-CIT в SPECT в стриатума, можем да говорим за участието на пресинаптични нигростриални терминали в патологичния процес (първичен паркинсонизъм). Определянето на намалено натрупване на 11C-раклоприд (лиганд на D2 рецептори) върху PET ще показва намаляване на броя на допаминовите рецептори в стриатума (паркинсонизъм "плюс").

Общи принципи за започване на лечение

Тъй като към момента способността за забавяне на процеса на дегенерация поради невропротективния ефект (способността да се защитят непокътнатите клетки от увреждане) или неврорепаративния ефект (способността да се възстанови активността на частично увредените клетки) не е убедително доказана при нито едно от използваните лекарства, лечението все още се основава на симптоматично действие. Независимо от това, при предписване на лечение трябва да се има предвид възможността за невропротективен ефект, подкрепен от експериментални или клинични доказателства..

В момента широко разпространена концепция, която подчертава значението на ранното предписване на допаминергична терапия - веднага след поставяне на диагнозата - с цел бързо коригиране на неврохимичните дисбаланси в мозъка и подпомагане на процесите на компенсация..

Ако по-рано беше подчертана необходимостта от възможно най-дълго запазване на монотерапията, то понастоящем предимствата на този подход не изглеждат очевидни - в сравнение с ранния преход към комбинация от лекарства с различни механизми на действие. Необходимостта от монотерапия или комбинирана терапия трябва да се решава индивидуално. Във всеки случай, при избора на лекарства и тяхната дозировка, човек трябва да се стреми да не премахне напълно симптомите, а да подобри значително функциите, което им позволява да поддържат ежедневна и професионална дейност. В същото време трябва да избягвате да правите няколко промени в режима на лечение наведнъж (например увеличаване на дозата на няколко лекарства наведнъж или добавяне на няколко лекарства наведнъж), това ви позволява да оцените отделно ефективността и безопасността на всяко от предписаните лекарства.

Принципи за избор на антипаркинсоново лекарство

Изборът на лекарството в началния етап на лечение се извършва, като се вземат предвид възрастта, тежестта на двигателния дефект, трудовия статус, състоянието на невропсихологичните функции, наличието на съпътстващи соматични заболявания и индивидуалната чувствителност на пациента. В допълнение към постигането на оптимален симптоматичен контрол, изборът на лекарството се определя от необходимостта да се забави развитието на двигателни колебания и дискинезии (Таблица 2).

Таблица 2. Избор на лекарства за първоначално лечение на болестта на Паркинсон.

Наркотици	Може да се използва като първи избор	Степента на симптоматично подобрение	Неврозащитен потенциал	Риск от странични ефекти
				Флуктуации и дискинезии	Други странични ефекти
Леводопа	+	+++	+?	↑	↑
Агонисти на допаминовите рецептори	+	++	+?	↓	↑
МАО В инхибитор	+	+	+?	↓	↑
Амантадин	+	+	+?	↓	↑
Антихолинергици	-	+	-	?	↑

При лица под 50-годишна възраст с лека или умерена тежест на двигателните нарушения при отсъствие на тежко когнитивно увреждане се предписва едно от следните лекарства: агонист на допаминовите рецептори, инхибитор на моноаминооксидазата тип В, ​​амантадин. При по-лек двигателен дефект може да се предпише МАО В инхибитор, при по-изразен дефект е за предпочитане да се започне с лечение с един от агонистите на допаминовите рецептори. Неерголиновите агонисти (напр. Прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран) са предпочитани пред ерголиновите агонисти (бромокриптин, каберголин) поради техния по-благоприятен профил на страничните ефекти. Ако един от агонистите на допаминовите рецептори е недостатъчно ефективен или се понася лошо, може да се опита друг агонист на допаминовия рецептор или лекарство от друга фармакологична група. Рационална комбинация от агонист на допаминовия рецептор, МАО инхибитор от тип В и амантадин, към която трябва постепенно да се премине чрез добавяне на нова лекарствена група, ако предписаното преди това лекарство не е осигурило очаквания ефект.

Антихолинергиците (например бипериден) са показани при наличие на изразен тремор в покой или болезнена дистония, при условие че невропсихологичните функции са запазени. Препоръчително е да ги добавите към комбинацията от агонист на допаминовия рецептор с МАО В инхибитор и / или амантадин, ако не потиска тремора при сравнително млад пациент до степента, необходима за поддържане на неговата работоспособност..

Ако тези лекарства в максимално поносими дози и тяхната комбинация не осигуряват адекватно състояние на двигателните функции и социална адаптация на пациентите, предписвайте лекарството леводопа в минималната ефективна доза [4].

При лица на възраст 50–70 години с умерено увреждане на движението и относително запазване на когнитивните функции, лечението започва с МАО инхибитор тип В (с леки симптоми на паркинсонизъм) или един от агонистите на допаминовите рецептори. В бъдеще се препоръчва постепенно преминаване към комбинация от агонист на допаминовия рецептор, МАО инхибитор от тип В и амантадин (при условие, че се понася добре). Пациенти над 60-годишна възраст обикновено не трябва да се предписват антихолинергици поради риск от когнитивно увреждане и други странични ефекти. Ако комбинацията от горните лекарства не е достатъчно ефективна, леводопа се добавя в минималната ефективна доза (200-400 mg на ден).

При лица на възраст 50–70 години с подчертан дефект в движението, ограничаващ работоспособността и (или) възможността за самообслужване, както и при наличие на тежки когнитивни увреждания и необходимост от бърз ефект, лечението започва с лекарства, съдържащи леводопа. Ако малки до умерени дози леводопа (300-500 mg леводопа на ден) не осигуряват желаното подобрение, агонист на допаминовия рецептор, амантадин и МАО В инхибитор могат да бъдат добавени последователно.

При пациенти в напреднала възраст (над 70), особено при наличие на тежък когнитивен спад и соматично натоварване, лечението трябва да започне с леводопа. Тези възрастови граници са относителни и общият принцип е по-скоро колкото по-млад е пациентът, толкова по-късно трябва да се прилагат лекарствата леводопа. Освен това решаващото значение се играе не толкова от хронологичната, колкото от биологичната възраст на пациентите..

Използването на прамипексол с удължено освобождаване в ранния стадий на PD

Разработването на нови лекарствени форми на антипаркинсонови лекарства, които осигуряват тяхното дългосрочно освобождаване и позволяват еднократна доза през деня, не само прави лечението по-удобно, но също така, като подобрява придържането на пациента към лечението, увеличава дългосрочната ефективност на терапията. В допълнение, с бавно освобождаване на лекарството през деня се постига по-стабилната му концентрация в кръвта, което може да осигури по-добрата му поносимост и ефективен контрол на симптомите на заболяването през целия ден (както през деня, така и през нощта).

Нова дозирана форма на прамипексол с удължено (контролирано) освобождаване, която включва единична доза на ден, се използва в европейските страни и САЩ от 2009 г., а у нас от 2012 г. Това е матрична таблетка, в която активното вещество е равномерно разпределено в полимерната матрица. В стомашно-чревния тракт матрицата абсорбира течността и се превръща в гел, който равномерно освобождава прамипексол за 24 часа.Тъй като прамипексолът се разтваря добре в течна среда, независимо от неговото рН, активното вещество се освобождава от матрицата и се абсорбира през червата. Скоростта на изпразване на стомаха и чревната подвижност не оказват значително влияние върху ефекта на лекарството. Параметрите на абсорбция също не зависят от това дали лекарството се приема на празен стомах или след хранене [2].

При разработването на нова лекарствена форма беше взета предвид възможността за прост едноетапен преход от традиционната форма на лекарството към новата. Условието за това е, че равни дневни дози от лекарството с незабавно освобождаване (приемано 3 пъти на ден) и удълженото освобождаване (приемано 1 път на ден) имат същия антипаркинсонов ефект. Разликата между новите и традиционните дозирани форми на прамипексол се крие само в скоростта на освобождаване на активното вещество. Полуживотът на прамипексол при използване на двете форми е еднакъв, но поради контролирано освобождаване се осигурява по-дълго поддържане на терапевтичната концентрация на лекарството в кръвта [5].

Еквивалентността на действието на равни дневни дози препарати прамипексол с незабавно и удължено освобождаване е потвърдена в редица клинични проучвания.

Специалното удобство на новата дозирана форма на прамипексол, която е достатъчна, за да се приема веднъж дневно, трябва да се подчертае при пациенти с ранен стадий на PD, които продължават да работят. За да се избегнат странични ефекти, лекарството се предписва чрез бавно титриране - по същия начин като лекарството с незабавно освобождаване. За това таблетките с удължено освобождаване прамипексол се предлагат в няколко дозировки: 0,375, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 mg. Лечението започва с доза от 0,375 mg веднъж дневно, след което, при добра поносимост, на всеки 7 дни те преминават към следващото ниво на дозата, докато се постигне оптимален ефект, до максимум 4,5 mg / ден (Таблица 3). След достигане на доза от 1,5 mg / ден, понякога е препоръчително да се титрира по-бавно, тъй като развитието на пълен терапевтичен ефект може да изисква няколко седмици. Препоръчителната доза за поддържаща терапия (както в ранните, така и в напредналите или късните стадии на заболяването) може да варира от 0,375 до 4,5 mg / ден. Най-често използваната доза е 3 mg / ден.

Таблица 3. Схема на титруване на прамипексол с удължено освобождаване.

Седмица	Доза
1-ви	0,375 mg веднъж дневно
2-ри	0,75 mg веднъж дневно
3-ти	1,5 mg веднъж дневно
4-ти	2,25 mg веднъж дневно
5-ти	3 mg веднъж дневно
6-то	3,75 mg веднъж дневно
7-ми	4,5 mg веднъж дневно

Лекарства, за които не е доказано, че са ефективни при PD

В клиничната практика широко се използват лекарства, чиято ефективност при PD не е доказана и поради това не могат да бъдат препоръчани за употреба при това заболяване. На първо място, те включват така наречените ноотропни, неврометаболични и вазоактивни лекарства. Възможно е някои от тези средства да имат определен терапевтичен ефект, но преди да се препоръча конкретно лекарство, трябва да се извърши адекватна оценка на неговата ефективност. Специалистите по PD са наясно, че известна част от пациентите реагират добре на плацебо и този ефект е нестабилен. Съответно разходите за такова лечение се оказват безсмислени..