Акатизия се отнася до заболяване, характеризиращо се с нарушени психомоторни функции. Често в медицинската литература можете да намерите така наречения "заешки синдром", което означава само едно от имената на тази патология.

Не толкова отдавна беше открито, че има генетично предразположение към акатизия.

Спешната помощ се предоставя в специализирана институция при наличие на усложнения, консервативното лечение е насочено към отказ от лекарството, причинило синдрома на заека, коригиране на основното заболяване и симптоматична терапия.

Желанието на човек бързо да се отърве от акатизия може да доведе до предозиране на лекарства, което може да доведе до усложнения.

Причините

Причините за синдрома на неспокойните крака са различни. Така че, най-често изразени двигателни разстройства се появяват след прием на някакво антипсихотично лекарство. Хората с депресия също са изложени на риск от развитие на синдром на заешки крака. Жените са по-податливи на психомоторни разстройства, тъй като имат нестабилен емоционален фон поради постоянни хормонални промени в тялото.

Често се появява като синдром на отнемане на антидепресант - когато лекарството е внезапно спряно. Използването на лекарства за лечение на циклотимия, панически атаки и неврози също може да причини акатизия..

По-рядко с нарушения на централната нервна система, по-специално болестта на Паркинсон. Освен това това вече няма да се счита за независимо заболяване, а само за симптом, който трябва да бъде диагностициран навреме, за да се постави правилна диагноза. Тъй като неволеви движения могат да възникнат както при първична, така и при вторична акатизия.

Симптомите на отнемане на антидепресанти могат да бъдат объркани с наличието на други психиатрични заболявания.

Патогенеза

Акатизията е болест от порочен кръг. Причинява се главно от наркотици, но самото психическо състояние на пациента страда поради факта, че той не може да контролира движенията си. Това създава още повече стрес върху тялото, което води до влошаване на психичното здраве. Веригата от патологични реакции е затворена и не само лечението с невролептици става причина за заболяването. Следователно при лечението на невролептичен синдром е необходимо да се съсредоточи не само върху премахването на фармацевтичните продукти, но и върху корекцията на психо-емоционалния фон. Ако причината за появата е заболяване на централната нервна система, тогава е необходимо да се повлияе на неговата причина, в противен случай терапията с акатизия няма да доведе до желаните резултати.

Злокачественият невролептичен синдром възниква в отговор на неадекватна доза антипсихотици, състоянието изисква своевременна корекция, тъй като е възможен летален изход. При най-малкото съмнение за предозиране на наркотици е необходимо да се хоспитализират пациенти в спешни случаи.

Серотониновият синдром понякога преминава сам след отнемане на лекарството.

Класификация

В зависимост от това кои оплаквания преобладават при пациентите, могат да се разграничат няколко вида акатизия:

• психически. Човек има чувство за вътрешно безпокойство, неоправдано безпокойство, което не е свързано с някакво конкретно събитие - пациентът не може да посочи причината за страха си;
• мотор. Често остава незабелязано, погрешно се приема за черта на характера, особено при децата. Характеризира се с патологично безпокойство, постоянна смяна на позата или наличие на суетливи движения. В двигателната акатизия понякога се среща „звуков“ компонент;
• сензорна. Може да се обърка със сенестопатии, които се срещат при много психични заболявания, по-специално шизофрения. Неговите признаци са болезнени усещания в мускулите и ставите - "усукване", болка в крайниците, понякога сърбеж, усещане за отсъствие или движение на вътрешните органи.

С появата на първите симптоми след приема на лекарството, акатизията може да бъде:

1. рано. Започва в първите дни след приема на лекарството;
2. късна акатизия. Две седмици или повече след започване на лечението.
3. анулиране. След като спрете да използвате фармацевтичен продукт.

Клинична картина

Симптомите на акатизия са различни, но винаги имат два задължителни компонента. Първо, това е чувство на психологически дискомфорт, безпокойство, безпокойство. В допълнение към нарастващата нервност, пациентите често се оплакват от бърза промяна в настроението, безпокойство и непоносимост към всякакви стресови ситуации..

Разстройството на психо-емоционалния фон е важна характеристика, тъй като ви позволява да разграничите заболяването от друго патологично състояние - тасикинезия.

Тасикинезията е заболяване, при което също се проявява двигателно безпокойство, но няма смущения под формата на болезнени натрапчиви мисли, които предизвикват движение.

В някои случаи акатизията се проявява като диссоциално разстройство на личността, при което пациентът се държи агресивно. Отдалечеността и апатията допринасят за развитието на неговите склонности към самоубийство.

На второ място, изразена е тревожността на краката. Пациентът не може да седи неподвижно, постоянно сменя пози, прехвърля единия крак върху другия, размахва ръце и много други. Движенията са от чисто индивидуален характер и се повтарят постоянно. Понякога пациентът започва да повтаря думи или звуци, да крещи силно - компонентът "звук".

При сърдечни заболявания са възможни гърчове, тахикардия, треска, олигурия и др..

Диагностика

Събира се задълбочена история на живота и болестите. При необходимост се извършва преглед от терапевт, невролог, психиатър и други специалисти. Неспокойствието трябва да предупреди лекаря. Пациентът трябва да премине общ и биохимичен анализ на кръв, урина, за да се изключи възпалителна реакция в организма. Тъй като акатизията, в по-голямата си част, може да причини наркотици, наложително е да изясните с пациента нейното име, дозировка и продължителност на употребата.

Неволни движения, анамнеза за антипсихотици и нарушение на психо-емоционалния фон позволяват на лекаря да постави предварителна диагноза: акатизия. Например, антипсихотикът "Zalasta", предписан от лекарите за заешки синдром, въпреки голямата си ефективност, има широк спектър от странични ефекти. Следователно, когато се предписва това лекарство, е необходимо да се сравнят рисковете и ползите. За потвърждение е необходимо да се предпише на пациента ЯМР на мозъка, ЕЕГ.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза е трудна, тъй като синдромът на заека е в състояние да симулира други заболявания, придружени от нарушение на психомоторната възбудимост.

Таскинезията, за разлика от SBN, е непреодолимо желание да се разхождате из стаята без емоционален фон.

Акатизията, причинена от увреждане на централната нервна система, например при болестта на Паркинсон, е вторична и признаците на основното заболяване ще бъдат поразителни - тремор, восъчно лице, бавна мимика и реч, ограничение на движенията, характерна поза "манекен".

Усложнения

Синдромът на отнемане на антидепресантите се характеризира с промяна в съзнанието, обостряне на основното заболяване, тахикардия, повишена телесна температура.

Серотонинов синдром - усложнение след прием на инхибитори на поглъщането на серотонин, антидепресанти - психични разстройства, вариращи от еуфория до паника, студени тръпки, треска, гадене и други вегетативни нарушения. Може да се разглежда като вариант на нормата при започване на лечение с антидепресанти след първото хапче, при тежки случаи могат да се появят гърчове.

Понякога серотониновият синдром се възприема като обостряне на психично заболяване или друго патологично състояние, особено ако историята не е събрана правилно.

Шизофренията и редица други психиатрични заболявания могат да бъдат объркани със сензорните и двигателните форми на акатизия. При обективен преглед е трудно да се постави диагноза, необходима е консултация с психиатър, ЯМР картина на мозъка, определяне на патологична наследственост.

Лечение

Първата помощ за развитието на гърчове ще бъде прилагането на антиконвулсанти, като седуксен.

Серотониновият синдром се спира с помощта на задължително оттегляне на лекарството, което доведе до усложнението, употребата на серотонинергични лекарства, детоксикационна терапия, транквиланти.

Широко се използва методът на невролептаналгезия, при който се прилагат интравенозно аналгетици и успокоителни. Има добра ефективност и ниска токсичност, което е необходимо, за да се коригира бързо и компетентно психо-емоционалният фон. Можете да облекчите болката с фентанил и дроперидол.

При невролепсия е наложително да се отмени лекарството, довело до това състояние. Симптоматично се предписват разтвори за детоксикация, транквиланти, използват се антикоагуланти, катетеризация на пикочния мехур според показанията. Лечението на невролептичния синдром винаги трябва да се провежда в болнични условия.

Злокачественият невролептичен синдром се контролира успешно чрез електроконвулсивна терапия.

Предотвратяване

За да извършите превантивни мерки, трябва да знаете какво е акатизия. В момента под въздействието на стресови ситуации заешкият синдром стана много по-често срещан, което показва влошаване на икономическата и социална ситуация..

Синдромът на серотонин не винаги се развива, той може да бъде предотвратен с правилното предписване на лекарството и неговата дозировка. Редовното наблюдение на пациента може значително да намали риска от усложнения.

Правилната диференциална диагноза на заболявания, подобни на акатизия, ще намали пациентите с тази патология.

Ако е необходимо да се продължи корекцията на психоемоционалния фон, лекарят предписва терапевтичната доза антипсихотици и антидепресанти, докато все още е в болница с последващо наблюдение на пациента.

Назначаването на диетична терапия и правилното планиране на деня биха били ефективни при наличие на неврогенна форма, с органични нарушения и при прием на лекарства, горните мерки нямат желания положителен ефект.

Акатизия, причинена от невролептици

Антипсихотичните лекарства причиняват акатизия и паркинсоноподобни синдроми (наречени „лекарствен паркинсонизъм“) поради способността им да блокират допаминовите рецептори тип D₂ в нигростриаталните пътища на мозъка (в екстрапирамидната система). Серотонергичните антидепресанти могат да причинят акатизия поради непряк ефект върху допаминергичното предаване в нигростриаталната система (чрез стимулиране на серотонинови рецептори като [[5-HT₂]] повишени нива на серотонин на фона на приема им) и поради реципрочни (антагонистични) взаимоотношения между допаминергичните и серотонергичните сигнални системи.

Тежестта и тежестта на акатизията може да варира от леко усещане за вътрешно напрежение, безпокойство или безпокойство (което може дори да не бъде осъзнато от самия пациент и може лесно да остане незабелязано от лекаря дори при внимателен преглед и подробен разпит на пациента) до пълната неспособност да седи неподвижно, придружено от силно изтощително безпокойство, сякаш „Хранене“ или гризане на пациента отвътре, постоянно чувство на умора, умора и слабост, тежка депресия и дисфория (проявяващо се от раздразнителност, нервност, импулсивност и агресивност, а понякога и трудно за описване чувство на страх, ужас или паника).

Акатизията често е трудна за описване от пациента и в много случаи остава недиагностицирана или погрешно диагностицирана (тълкувана от лекарите като обостряне на психозата, увеличаване на възбудата или тревожността или състоянието може да бъде объркано с мания, възбудена депресия или тревожност). Трудностите при диагностицирането на акатизия се влошават допълнително от факта, че акатизията и свързаната с нея тежка тревожност, страх, дисфория наистина влошават психическото състояние на пациентите и могат да доведат до увеличаване на възбудата, обостряне на психозата, повишени халюцинации и делириум, влошаване на депресията или развитие на истинска или очевидна резистентност към антипсихотици и / или антидепресанти. В случаите, когато такава грешка в диагнозата възниква на фона на употребата на антипсихотични лекарства (антипсихотици), т.е. в контекста на акатизия, причинена от антипсихотици, много често това води до погрешно увеличаване на дозите на използваните антипсихотици, до неоправдано преминаване на пациента към по-мощен антипсихотик или неоправдано добавяне на допълнителни антипсихотици (например седатив NL с ниска сила). Това от своя страна може да изостри акатизията и други екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотиците. [1] Безопасните пациенти често описват това, което им се случва, като засилващо се чувство на вътрешно напрежение и дискомфорт или като „химическо мъчение“.

Наличието и тежестта на акатизията могат да бъдат обективно измерени с помощта на руската скала за акатизия на Бърнс (англ.).... [5] [6] [7]

Патогенезата на акатизия е неизвестна, но вероятно се свързва с допаминергични (мезокортикални), вероятно опиоидни или норадренергични системи. Акатизия най-често се развива при жени на средна възраст [8].

Клинично представяне и типична история

Healy et al през 2006 г. описват акатизията, както следва: вътрешно напрежение, безсъние, чувство на вътрешен дискомфорт, двигателно безпокойство или възбуда, изразена тревожност или паника. В резултат на това може да се развие повишена лабилност на афекта, например повишена сълзливост или раздразнителност, горещ нрав, повишена възбудимост, импулсивност или агресивност. Интересното е, че при някои пациенти се наблюдава противоположен клиничен отговор на SSRIs или антипсихотици, под формата на намаляване на колебанията на афекти, намаляване на спонтанността и импулсивността, развитие на апатия и адинамия (намаляване на спонтанната двигателна активност), до развитието на емоционално изравняване, което се нарича синдром на апатията на SSRI и Синдром на дефицит, предизвикан от невролептик (NIDS), съответно, в случай на SSRIs и антипсихотици. Причините за тази разлика в отговорите на различни пациенти към едни и същи лекарства са неизвестни, тъй като изследванията в тази област все още са недостатъчни. В същото време е известно, че синдромът на апатията на SSRI и NIDS обикновено са забавени, късни последици от дългосрочното лечение със SSRI или антипсихотици. В същото време акатизията е по-характерна за острата фаза на лечението. Освен това няма нито антагонизъм, нито пряка връзка между акатизията и тези два клинични синдрома: наличието или липсата на акатизия при пациент не означава, че той няма да развие по-късно NIDS или SSRI апатия, но не означава и обратното. [девет]

Джак Хенри Абът, осъден убиец, описва чувствата си, след като е бил принуден да приема антипсихотични лекарства през 1981 г.:

Честа последица от акатизията, причинена от антипсихотици или антидепресанти, е отказ от лечение (липса на съответствие с лечението), недоверие или враждебност към лекари и медицински персонал, страх от лечение и лекарства. В най-екстремните случаи на неуспех на лечението поради акатизия, пациентите, получаващи антипсихотици за психотични разстройства или гадене, могат да се опитат да избягат от болницата поради болезнените усещания, причинени от лекарствата. [десет]

Класификация

Акатизията се подразделя, в зависимост от нейните доминиращи или основни прояви, на:

• моторна акатизия (главно двигателно безпокойство, безпокойство, безпокойство);
• умствена акатизия (тревожност, вътрешно напрежение, тревожност, раздразнителност, не е задължително да се проявява в двигателната сфера);
• сензорна акатизия (особени усещания за "усукване", "еверзия", "сърбеж" или "краста" или "разтягане" в мускулите или ставите, които не винаги се реализират при специфични двигателни актове и често се тълкуват от лекуващите лекари като сенестопатии).

В зависимост от времето на възникване в хода на лечението, акатизията се разделя на:

• ранна или остра акатизия (остра акатизия), която се появява през първите дни и седмици, а понякога дори и в първите часове след започване на лечение с антипсихотици или антидепресанти;
• късна или хронична акатизия (тардивна акатизия, хронична акатизия), която се появява след няколко седмици или месеци лечение с антипсихотици или антидепресанти и е много по-трудно да се отговори на терапията;
• отнемаща акатизия, възникваща в процеса на намаляване на дозите или отнемане на невролептици (често поради намаляване на лекарствения паркинсонизъм и двигателно инхибиране, или поради отслабване на неспецифичните седативни и антихолинергични ефекти на нископотенциалната NL, акатизията започва да преобладава).

Терминът "псевдоакатизия" означава двигателно безпокойство при липса на психични симптоми на акатизия [1].

Причините

Най-често акатизията е страничен ефект на антипсихотичните лекарства (рискът от акатизия съществува при използването на почти всеки антипсихотик [11]), но може да има и други причини. Акатизия може да бъде причинена от:

• Неседативни типични антипсихотици [12] като халоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
• Така наречените "атипични" антипсихотици (много по-рядко): тенденцията да причиняват екстрапирамидни странични ефекти и по-специално акатизия е по-ниска при тях, отколкото при типичните антипсихотици, поради изразената блокада на серотонин 5-НТ₂ рецептори (както при рисперидон, оланзапин, кветиапин), който засилва допаминергичното предаване в нигростриаталната система и уравновесява блокадата на допамин D₂-рецептори или поради наличието на вградена допаминергична агонистична активност в лекарството (както в арипипразол).
• Седативни антипсихотици (също по-рядко срещани от неседативите), като зуклопентиксол или хлорпромазин, при които склонността към причиняване на акатизия се намалява от антихолинергичната (антихолинергична) и антихистаминна активност на лекарството.
• Селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs), предимно флуоксетин [13] [4], пароксетин [9]. Акатизия, заедно с първоначално обостряне на тревожност, безсъние и, наред с факта, че благосъстоянието и нивата на енергия при пациентите, получаващи антидепресанти, обикновено се нормализират преди изчезването на меланхолията, депресивното настроение и мислите за самоубийство, се предлага като един от възможните механизми, водещи до увеличаване на суицидните риск, риск от прояви на агресивност или опасно импулсивно поведение при пациенти, получаващи SSRIs [13].
• По-рядко други антидепресанти като трициклични антидепресанти, МАО инхибитори [4], венлафаксин, дулоксетин, тразодон.
• Антиеметични лекарства, предимно D2 блокери като метоклопрамид и тиетилперазин.
• Резерпин [4].
• Леводопа и агонисти на допаминовите рецептори [8].
• Литиеви препарати [4].
• Бензодиазепини (алпразолам, лоразепам) [4].
• Калциеви антагонисти [8].
• Антисеротонинови лекарства (метисергид (английски) руски, ондансетрон) [4].

Освен това причините могат да бъдат:

• Опиатно, алкохолно или бензодиазепиново, барбитуратно отнемане (акатизията е често срещан симптом).
• Внезапно прекратяване на употребата на бензодиазепин [4].
• Използване на психостимуланти като амфетамин, метилфенидат, метамфетамин.

При някои екстрапирамидни заболявания (по-специално при болестта на Паркинсон), акатизията може да възникне спонтанно, при липса на лекарства. Тежка акатизия е описана и при пациенти с хипоксични лезии на базалните ганглии в резултат на отравяне с въглероден окис. [4]

Патогенеза

Патогенезата на акатизията е неизвестна, но вероятно е свързана с дисфункция на допаминергичните мезокортикални пътища, които инервират фронталната и цингуларната кора. Поради тази причина акатизия, за разлика от други екстрапирамидни странични ефекти, често се появява при прием на атипичен невролептичен клозапин, който действа главно върху D₄-рецептори в кората и лимбичната система. Положителният ефект на опиоидите и бета-блокерите при акатизия показва, че опиоидните и норадренергичните системи участват в нейната патогенеза и нарушението на тяхното взаимодействие с допаминергичните системи изглежда е от голямо значение. [4]

Различията в отговора на антипсихотиците показват, че острата акатизия и късната акатизия, с външно сходство, могат да имат различна патофизиологична основа - късната акатизия може да се основава не на блокадата на допаминовите рецептори в мезокортикалната система, а на свръхчувствителността на тези рецептори. [4]

Диагностични проблеми

Изследване, публикувано през 2006 г. от Healy, Herxheimer и Menkes във Великобритания, показва, че акатизията много често се диагностицира погрешно и се съобщава в клинични проучвания относно честотата на страничните ефекти на антидепресантите като възбуда, безсъние, тревожност, хиперкинетичен синдром "или„ двигателна хиперактивност ". По този начин действителната честота на акатизия по време на лечение с антидепресанти при РКИ е систематично подценявана, което води до публикуване на неправилна информация в справочници и инструкции за лекарства и неправилна оценка на риска от акатизия от практикуващите [9].

Това проучване също така показва, че акатизията често погрешно и твърде тясно се тълкува като моторна акатизия - просто двигателно безпокойство, което може по-точно да се опише като дискинезия. Това не отчита вероятността пациентът да изпита психическа (немоторна) акатизия, която не се проявява чрез изразено повишаване на двигателната активност, а вътрешно се усеща като тревожност, дискомфорт, тревожност или напрежение или изпитва сензорна акатизия - усещания за „сърбеж“, „изтръпване“ или „разтягане“ в мускулите и ставите, което не води непременно до видими чести промени в стойката. В допълнение, Healy et al показват, че съществува тясна връзка между антидепресант или индуцирана от невролептици акатизия и опасно поведение, агресивност и импулсивност, включително внезапни самоубийства и бягства в болница, и че акатизията може да влоши психическото състояние на пациентите и да доведе до обостряне на първоначалното състояние на пациента психопатология (по-специално психоза, депресия, мания или тревожност). Проучването също така посочва, че има голяма клинична база данни, свързваща акатизията със SSRI и че пациентите, получаващи SSRIs, са приблизително 10 пъти по-склонни да отпаднат от лечението поради трудно поносима акатизия, отколкото пациентите, получаващи плацебо (5% срещу 0,5% ).

Лечение

Най-добрият и най-правилният начин за лечение на акатизия е да се анулират или намалят дозите на лекарството, което е причинило акатизия, или да се прехвърли пациентът от това лекарство на друго лекарство, което причинява по-слабо изразена акатизия или дава този страничен ефект по-рядко (например преминаване от мощен, силно мощен антипсихотик към по-лек и по-малко мощен, от неседативен към седативен, от типичен към атипичен, трансфер от SSRI към миртазапин или успокоителни трициклични). Това обаче не винаги е възможно по обективни причини, по-специално поради психическото състояние на пациента и риска от неговото влошаване при отмяна на лекарството, когато дозата му се намали или замени с друго психотропно лекарство и често поради финансови, организационни причини (липса на необходимите лекарства, неприемливи за тях висока цена), в някои случаи - поради лоша поносимост на алтернативни лекарства поради други странични ефекти.

Също така, като важен компонент при лечението на акатизия, трябва да се има предвид възможността за предписване на лекарства, които могат да потенцират (усилят) желаните ефекти на антипсихотиците или антидепресантите, без да потенцират техните екстрапирамидни странични ефекти: това може да намали дозата на лекарствата, които предизвикват акатизия. Например, литиевият карбонат е неефективен срещу акатизия като такава, но той усилва антиманиакалния ефект на антипсихотиците и е в състояние да помогне за намаляване на психотичната възбуда, агресивност и импулсивност по-бързо. Литият може също да усили ефектите на антидепресантите; в случай на неговата ефективност при пациента, това позволява да се намалят дозите антипсихотици и антидепресанти, необходими за нормализиране на психичното му състояние - което от своя страна може да намали акатизията или да намали риска от нейното възникване. Въпреки това, когато се предписват допълнителни лекарства, трябва да се вземе предвид тяхната собствена токсичност и странични ефекти и да се прецени съотношението полза / вреда за пациента във всеки отделен случай..

Антипаркинсонови лекарства

Най-често за лечение на действителната акатизия, причинена от антипсихотици, се предписват антипаркинсонови лекарства от групата на централните антихолинергици, като трихексифенидил (циклодол), бипериден (английски) руски. (акинетон), бензтропин. Тези лекарства толкова често се предписват едновременно с антипсихотици, за да се предотвратят или елиминират техните екстрапирамидни странични ефекти, че често се наричат ​​"коректори" за страничните ефекти на антипсихотиците. Тези лекарства обаче са много по-ефективни при профилактиката и лечението на истински екстрапирамидни странични ефекти на невролептиците, като остри дискинезии (мускулни спазми), мускулно напрежение и скованост, треперене, паркинсонизъм на лекарствата (скованост, слабост, бради или акинезия / хипокинезия). Те са недостатъчно ефективни или неефективни (поне като монотерапия) за акатизия, тъй като акатизията не е истински екстрапирамиден страничен ефект, а сложен психосоматичен феномен, чиито причини и механизми на развитие все още не са напълно проучени.

Седативни антипсихотици и транквиланти

Други лекарства със силен централен антихолинергичен и / или антихистаминов ефект, които формално не принадлежат към групата на антипаркинсоновите лекарства, също могат да се използват при лечението на акатизия. Например димедрол (дифенхидрамин), хидроксизин (атаракс) или малки дози трициклични антидепресанти с изразена антихолинергична и антихистаминна активност (например амитриптилин), ниски дози успокоителни антипсихотици със съпътстваща антихолинергична и антихистаминова хлорпрома (по-специално, хлорпрома). Допълнително предимство при употребата на тези лекарства може да бъде изразената им успокоителна и хипнотична активност, което дава възможност за облекчаване или намаляване на безпокойството, страха, вътрешното напрежение, възбудата или безсънието, както свързани, така и несвързани с акатизия. Често тези лекарства (особено седативни антипсихотици) се предписват в случаите, когато лекарят има затруднения в диференциалната диагноза на състоянието - независимо дали това се дължи на акатизия или обостряне на психозата, увеличаване на възбудата и тревожността (според принципа "ще помогне и от това, и от друго").

Бензодиазепиновите транквиланти, като клоназепам, диазепам, лоразепам, също допринасят за намаляване на акатизията [4]. Тези лекарства също допринасят за елиминиране или намаляване на тревожността, възбудата и безсънието, които не са свързани с акатизия, и усилват седативния (но не и антипсихотичен) ефект на невролептиците, като помагат за бързото спиране на възбудата, манията или обострянето на психозата. Поради това те често се предписват и в случаите, когато е трудно да се проведе точна диференциална диагноза на състоянието..

Бета-блокери

В допълнение, липофилните (проникващи в централната нервна система) бета-блокери, като неселективен пропранолол или селективен метопролол, са ефективни за акатизия. Те също така помагат за намаляване на тахикардия, треперене, свързано с употребата на антипсихотици или антидепресанти, и намаляване на тревожността (главно чрез намаляване на външните вегетативни прояви на безпокойство и прекъсване на положителната обратна връзка тревожност - вегетативни прояви - тревожност). Бета-блокерите могат донякъде да засилят антипсихотичния и антиманитарен ефект на невролептиците. Pindolol (Wisken) има предимство, когато се използва със SSRIs и SNRIs, тъй като изглежда, че усилва ефекта на серотонергичните антидепресанти и не само намалява акатизията, която причиняват.

Лекарства с антисеротонинова активност

5-НТ2-рецепторните блокери също са ефективни при акатизия, по-специално антихистаминът ципрохептадин (английски) руски. (перитол), специфичен серотонинов антагонист ритансерин (англ.), антидепресанти миансерин (англ.) руски. [4], тразодон, миртазапин.

Антиконвулсанти

Често GABAergic лекарствата са високо ефективни при акатизия - валпроат [14] [15], габапентин [16], прегабалин [17]. Те също имат изразена анти-тревожна активност. Валпроатът е способен да усили антиманиакалния ефект на антипсихотиците, да намали възбудата, агресивността и импулсивността, което може да намали дозата на невролептиците. Литературата описва случаи, когато назначаването на лекарства валпроева киселина, габапентин или прегабалин направи възможно да се избегне употребата на няколко лекарства и да се ограничи до монотерапия при пълна липса на видима акатизия при пациента.

Слаби опиоиди

Слабите опиоиди - кодеин, хидрокодон, пропоксифен - също са ефективни при акатизия. В същото време проучванията подчертават, че пациентите, страдащи от акатизия, като пациентите с тежка хронична болка, обикновено не са склонни към неоторизирани излишни дози опиоиди и развитие на истинска наркомания. [18] [19] Доказано е също така, че при пациенти с акатизия, причинена от невролептици, ендогенната опиоидна система не е достатъчно активна. [20]

Други лекарства

Едно проучване установи, че витамин В6 е ефективен срещу невролептичната акатизия. [21] Според някои доклади ноотропните лекарства - пирацетам, пантогам, пикамилон могат да бъдат ефективни.

Повечето пациенти с акатизия (особено при тежки, тежки) не се възползват от монотерапия и изискват комбинирана употреба на 2-3 или повече лекарства, например антипаркинсонов агент (циклодол) + транзилизатор на бензодиазепин (диазепам) + бета-блокер (пропранолол).

В особено резистентни към терапия случаи на акатизия, амантадин [4] или D2-агонисти (например бромокриптин) могат да се използват предпазливо, но трябва да се има предвид, че тези лекарства могат да влошат психозата и да намалят антипсихотичния ефект на невролептиците. Освен това в резистентни случаи се използват клонидин (клонидин), амитриптилин, пирацетам и опиоиди [4].

Лечение на късна акатизия

При късна акатизия лекарството трябва да се прекрати, ако е възможно, да се замени с атипичен антипсихотик (клозапин, оланзапин) или поне дозата да се намали. След прекратяване на лечението се наблюдава регресия на симптомите в продължение на няколко месеца или години. Бета-блокерите и антихолинергиците са неефективни при късна акатизия. Избраните лекарства са симпатолитици (резерпин, тетрабеназин), които имат положителен ефект при повече от 80% от пациентите. Опиатите са толкова ефективни при късна акатизия, колкото и при остра акатизия. При дефицит на желязо (според някои доклади това може да е един от факторите за развитието на акатизия) е необходимо неговото компенсиране. В рефрактерни случаи електроконвулсивната терапия понякога е полезна. [4]

Вижте също

• Синдром на невролептична недостатъчност
• Остра дистония
• Късна дистония
• Тардивна дискинезия
• Невролептични екстрапирамидни нарушения

Бележки

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Акатизия - или не седи." Британско медицинско списание (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Мартин Брюне Ладислав Хасковец и 100 години Акатизия. Американският вестник по психиатрия (май 2002 г.). Архивирано от оригинала на 24 февруари 2012 г..Посетен на 24 август 2011.
3. ↑ Павел Мор, Ян Волавка Ладислав Хасковец и акатизия: 100-годишнина. Британският вестник по психиатрия (2002). Архивирано от оригинала на 24 февруари 2012 г..Посетен на 24 август 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Екстрапирамидни нарушения: Ръководство за диагностика и лечение / Изд. В.Н. Stock, I.A. Иванова-Смоленская, О.С. Левин. - Москва: MEDpress-inform, 2002. - 608 с. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Скала на Барнис Акатизия
6. ↑ Barnes TR (1989). „Рейтингова скала за индуцирана от наркотици акатизия.“ Британският вестник по психиатрия: списанието на психичните науки 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Barnes TR (2003). „Скалата за оценка на Barnes Akathisia - преразгледана.“ J. Психофармакол. (Оксфорд) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Шток В. Н., Левин О. С. Лекарствени екстрапирамидни разстройства // В света на лекарствата. - 2000. - No2.
9. ^ 123 Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). „Антидепресанти и насилие: проблеми на границата на медицината и закона“. PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Урок от седмицата: Акатизия: пренебрегвана на цена. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Циганков Б.Д., Агасарян Е.Г. (2006). „Съвременни и класически антипсихотични лекарства: сравнителен анализ на ефикасността и безопасността.“ Психиатрия и психофармакотерапия8 (6).
12. ↑ Диас, Хайме. Как наркотиците влияят на поведението. Англивудски скали: Прентис Хол, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). „Акатизия, свързана с увеличаване на дозата на флуоксетин при депресия: последици за клиничните грижи, разпознаването и управлението на селективна акатизия, индуцирана от обратното поемане на серотонин.“ J. Психофармакол. (Оксфорд) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Управление на антипсихотично индуцирана остра и хронична акатизия." PMID 10647977.
15. ↑ „Натриев валпроат и бипериден при индуцирана от невролептици акатизия, паркинсонизъм и хиперкинезия. Двойно сляпо кръстосано проучване с плацебо. " PMID 6134430.
16. ^ "Габапентин в лечението на индуцирана от антипсихотици акатизия при шизофрения." PMID 15812271.
17. ↑ "[Синдром на неспокойните крака]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). „Опиоидите са по-добро лечение за остра от тардивна акатизия: възможна роля на ендогенната опиатна система в индуцирана от невролептици акатизия.“ Медицински хипотези28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). „Опиоидна реакция при пациенти с невролептично индуцирана акатизия.“ Нарушения на движението1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Доказателства за недостатъчна активност на опиоидната система при индуцирана от невролептици акатизия. Резултати от психиатрията 13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Лечение с витамин В6 за остра невролептично индуцирана акатизия: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо контролирано проучване. Списанието за клинична психиатрия65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Литература

Жиленков О. В. За корелацията на невролептичната депресия и акатизията // Актуални проблеми на съвременната психиатрия и наркология: Сборник / Под общ. изд. П. Т. Петрюк, А. Н. Бачерикова. - Киев - Харков, 2010. - Т. 5.

Йо синдром

Глеб Поспелов за патологичната необходимост да ходи

Глеб Поспелов (Саратов) е психиатър от първа категория, работи в Саратовската областна болница за ветерани от войната и в частна мултидисциплинарна клиника. Занимава се с научни изследвания, има няколко публикации в изданията, рецензирани от Висшата атестационна комисия.

Горко ми, горко! Какво даде

Дългият ми път води?

Крона дете, за какво би могъл да ме осъдиш,

За какво такова наказание,

Горчив, изпратен? Като конска муха,

Страхът и лудостта жилят.

Есхил. Прометей окован

Веднъж авторът на тези редове наблюдава как млад пациент на психиатрична болница, професионален гимнастик, се е придвижвал из отделението с помощта на салто. Както тя самата обясни - от скука: „Писна ми да ходя, но трябва да се движа някак...“. В преследването си обаче тя не е сама. Много характерна картина за тази институция: по дългия и просторен болничен коридор, минали легла, нощни шкафчета, врати на отделения и лекарски кабинети, пациентите непрекъснато се разхождат. Един или повече, по двойки или поединично, с различна скорост, те сякаш измерват пространството на разделяне със стъпки. Като са стигнали от една стена на друга, те мълчаливо правят завой и отново, без да променят темпото, с грация, присъща на механизъм, а не на жив човек, продължават своя траурен марш без причина и цел. Ако спрете пациента и говорите с него, той, дори докато поддържа разговор, ще продължи да се спъва на място, стъпвайки, сякаш в силно нетърпение, от крак на крак, за да поднови дълга разходка по коридора минута по-късно. Самите пациенти наричат ​​случващото се с тях "неспокойни", а ние, лекарите, - акатизия и тасикинезия.

Акатизия (гръцки a - "не" и kathízein - "да седи") в различни източници се определя като един от най-честите и болезнени странични ефекти на антипсихотичната терапия, състояние, характеризиращо се с безпокойство, неустоима нужда от промяна на положението на тялото, за да се намалят чувствата на вътрешна тревожност и дискомфорт.

Тасикинезията (на гръцки tasis - „склонност“, „наклон“, kinesis - „движение“) е състояние на повишена двигателна активност, непрекъснато желание за движение, по-специално за ходене. За разлика от акатизията, няма болезнени усещания: необходимостта от движение е основна. Тасикинезията в рамките на невролептичния синдром е преходно състояние, но в някои случаи става хронично. Този тип разстройство се нарича синдром на Йо..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Обяснителен речник на психиатричните термини. Воронеж: НПО МОДЕК, 1995

Тези явления представляват проблем както за пациентите, така и за лекарите: според моя опит, поне една четвърт от цялото работно време лекарят от отдела по психоза отделя за борба с невролептичните екстрапирамидни разстройства, които включват синдрома на Йо. Парадоксално е, че малко психиатри знаят какъв вид синдром лекуват и как той се откроява от „купчината“ екстрапирамидни разстройства, въпреки факта, че те постоянно се сблъскват с него.

Синдромът на Йо е описан за първи път от българския психиатър Васил Йончев през 1979 година. Пациентите със синдром на Йо, изпитващи неконтролируемо желание за движение, могат да изминат десетки километри на ден, дори в ограничено пространство. Нещо подобно се случи с жрицата Йо, на която синдромът е кръстен. Според древногръцкия мит Зевс се влюбил в нея, а след това съблазнил. Ревнивата съпруга на гръмовержеца настояла Зевс да превърне Йо в снежнобяла крава, а тя самата изпратила на него гьофф, което принудило Йо да се скита постоянно. Много по-късно, когато Зевс се закле на жена си, че няма да обича Йо, Хера я върна в предишния й вид. Също така, Йо, според една от интерпретациите, е рогата богиня на луната, вечно скитаща в небето.

Органичните лезии на мозъка с диенцефално-ендокринни и субкортикални (екстрапирамидни) нарушения, невролептична терапия и по-рядко паркинсонизъм могат да доведат до развитие на синдром на Йо.

Невидим, но коварен синдром

Антипсихотиците (най-често типични) могат да причинят почти целия спектър от екстрапирамидни нарушения: паркинсонизъм, дистония, тремор, хорея, атетоза, акатизия, тикове, миоклонус, стереотипия, тардивни дискинезии, злокачествен невролептичен синдром. Сред тези нарушения синдромът на Йо се среща по-често от практикуващите, но поради сравнителната си безвредност за общото състояние на пациента (в сравнение с такива страховити явления като злокачествен синдром или болезнена дистония), той често не привлича вниманието.

Io синдромът, като правило, се развива в рамките на няколко години след започване на антипсихотична терапия и е хроничен, влошен при многократно предписване на антипсихотични лекарства. При тежък синдром на Io качеството на живот на пациента страда - той не може да се концентрира върху някаква целенасочена дейност и вместо да се захваща за работа, е принуден да навива километрите си.

Причините за екстрапирамидни разстройства не са напълно ясни, но фармакологичните свойства на антипсихотиците предполагат, че тези разстройства се основават на блокада на допаминовите рецептори от лекарства, компенсаторно усилване на синтеза и освобождаването на допамин, медиирано увеличаване на освобождаването на глутамат, което има разрушителен ефект върху GABAergic невроните. В резултат на това се развива дисбаланс в системата за предаване на нервни импулси и се активират процеси, които допринасят за увреждане на невроните. В допълнение, антипсихотиците, поради своята липофилност, са в състояние да се интегрират в клетъчните мембрани и да нарушат енергийния метаболизъм на невроните..

Допаминът (допамин), невротрансмитер и хормон, биохимичният предшественик на норепинефрин и адреналин, служи като важна част от мозъчната „система за възнаграждение”, защото предизвиква чувство на удоволствие (или удовлетворение). Допаминът се произвежда в големи количества по време на положителни (според човешкото възприятие) преживявания, така че този невротрансмитер се използва от мозъка за оценка и мотивация, подсилвайки действия, които са важни за оцеляването и размножаването. Също така, допаминът играе голяма роля в поддържането на когнитивните резултати.

Глутаминовата киселина е невротрансмитер, „възбуждаща“ аминокиселина. Повишените нива на глутамат в невронните синапси могат да превъзбудят и дори да убият тези клетки.

Кой не седи на едно място: симптоми на акатизия и тасикинезия

Синдромът на Йо (т.е. таксикинезия) на практика често се наблюдава едновременно с акатизия с различна тежест, до степен да се слее в обобщен образ в съзнанието на самите пациенти и лекарите; тяхната патоморфоза, клинично представяне, диагностика и лечение също имат много общи черти. Затова по-долу ще ги разгледаме заедно..

Акатизията и тазикинезията се развиват главно при пациенти, приемащи типични антипсихотици с висок афинитет към допаминовите рецептори; рискови фактори са също високи дози, бързо увеличаване на титъра на лекарствата, прием на дългодействащи невролептици, средна възраст на пациента, женски пол, дефицит на желязо, наличие на органични мозъчни лезии, злоупотреба с алкохол и биполярна депресия.

Акатизията се преживява субективно като интензивно неприятно чувство на безпокойство, необходимост от движение, което е особено изразено в долните крайници. Пациентите стават тревожни, потъпквани от крак на крак, трябва постоянно да се движат, за да облекчат безпокойството, и не могат да седят или стоят неподвижни в продължение на няколко минути. Пациентите са наясно, че тези усещания ги карат да се движат непрекъснато, но често им е трудно да им дадат конкретни описания. Тези усещания могат да бъдат общи (тревожност, вътрешно напрежение, раздразнителност) или соматични (тежест или сензорни нарушения в краката). Двигателният компонент на акатизията е представен от движения от стереотипен характер: пациентите могат да се въртят на стола, непрекъснато да променят позата си, да люлеят тялото, да кръстосват краката си, да люлеят и потупват краката си, да чукат с пръсти, да ги извиват, да драскат главите си, да ги галят, да откопчават и закопчават бутоните. В изправено положение пациентите често се преместват от крак на крак или маршируват на място.

При тасикинезията на преден план излиза желанието за ходене; пациентите описват състоянието си като „непреодолимо желание да отидат - без значение къде“; друга физическа активност може да бъде по-слабо изразена или почти невидима.

До това, което носи безцелното ходене

Акатизията и тасикинезията често принуждават пациентите да нарушават лекарствената терапия. Постоянният дискомфорт може да увеличи чувството на безнадеждност на пациента и да предизвика мисли за самоубийство. Дори леката акатизия е изключително неприятна за пациента - до такава степен, че той може да откаже лечение, а в напреднали случаи да изпадне в депресия. Многочасовото движение в пространството на отделението или по улиците (в случай на амбулаторно лечение) в рамките на синдрома на Йо също не допринася за личната и социална адаптация на човек, чиито интереси неволно и неприятно се фокусират върху безцелно и безсмислено движение. Има доказателства, че акатизията може да доведе до влошаване на първоначалните психопатологични симптоми на пациента, да доведе до самоубийство и актове на насилие..

Тревожността и напрежението, свързани с акатизията, могат да бъдат объркани с психоза или депресия. Неспокойствието може също да бъде погрешно диагностицирано като дискинезия или някакво друго неврологично разстройство като синдром на неспокойните крака. Неправилното лечение в тези случаи може да доведе до още по-голяма тежест на неврологичните разстройства, тяхната хронификация или други неприятни последици за пациента..

Стратегии за лечение

Има две основни стратегии при лечението на акатизия и тазикинезия. Традиционният подход е да се отмени или намали дозата на антипсихотика или да се премине пациентът към по-леко или нетипично лекарство, което е по-малко вероятно да причини екстрапирамидни нарушения. Друга стратегия е използването на лекарства, които облекчават неврологичните симптоми.

Често се използват бета-блокери, антихолинергици, бензодиазепини, но възможността за продължително лечение с такива лекарства се оспорва в научната общност. Самите тези лекарства могат да причинят неприятни странични ефекти върху нервната система. Например, антихолинергиците в стандартни клинични дози могат да увредят когнитивната функция на пациентите, както и да намалят антипсихотичния ефект на невролептиците. В допълнение, антихолинергиците са способни да предизвикат у човек субективно приятни чувства на лекота, релаксация, спокойствие или, напротив, приятно вълнение до еуфория. Това може да доведе до наркотична зависимост и злоупотреба с наркотици. Според някои изследователи антихолинергиците провокират развитието на тардивна дискинезия. Липофилните бета-блокери като пропранолол са сред най-ефективните агенти при лечението на различни екстрапирамидни разстройства, включително нашия синдром. Бензодиазепиновите транквиланти при лечението на невролептични усложнения също са ефективни, вероятно поради анти-тревожни и седативни свойства. Доказано е също, че някои антидепресанти и валпроати са ефективни при тазикинезия с акатизия..

Щастлив край

В края на историята ще се върна при болната гимнастичка - помните ли, в началото на статията? Тя имаше късмет. Лекуващият лекар бързо коригира „безпокойството“ - и спортните представления в коридора приключиха. След спиране на острата атака на психоза, момичето е взето с ново поколение антипсихотици, които почти не дават странични ефекти. Гимнастичката се оказа умно момиче: с нея се понасяха упорито (очевидно това се отразяваше на навика към спортния режим), тя непоклатимо понасяше медицински „тормоз“. След няколко години лекарствата бяха напълно отменени; момичето вече беше работило доста успешно като треньор. Казват, а сега ходи с колело. Но вече без нашата "помощ".

1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия на психични заболявания. М., 1974. 2. Голубев В.Л. Невролептични синдроми. Неврологични. журн. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Гурович И. Я. Странични ефекти и усложнения на невролептичната терапия при пациенти с шизофрения. Дис. докт. пчелен мед. науки. М., 1971. 4. Джоунс П.Б., Бъкли П.Ф. Шизофрения: Клин. лидерство. Per. от английски. Под общо. изд. проф. S.N. Мосолов. М., 2008. 5. Захарова Н.М., Кекелидзе З.И. Кататоничен синдром при критични състояния при пациенти с шизофрения. Спешна медицина. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Малин Д.И., Козирев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачествен невролептичен синдром: диагностични критерии и принципи на терапията. Социални и клиники. психиатрия. 1997; 7 (брой 1): 76–80. 7. Малин Д.И., Циганков Б.Д. Злокачествен невролептичен синдром и фактори, влияещи върху неговото протичане. Спешни случаи в психиатрията. М., 1989; от. 107-12. 8. Наджаров Р.А. Поточни форми. Шизофрения. Мултидисциплинарни изследвания. Изд. А.В. Снежневски. М., 1972; от. 16–76. 9. Петраков Б.Д., Циганков Б.Д. Епидемиология на психичните разстройства. М., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Психични разстройства при черепно-мозъчна травма. Психиатрично ръководство. Изд. Г.В. Морозов. М., 1988; 610-39. 11. Равкин И. Г., Голодец Р. Г., Самтър Н. Ф., Соколова-Левкович А. П. Живозастрашаващи усложнения, наблюдавани при пациенти с шизофрения при лечение с антипсихотици. Въпрос психофармакол. 1967; 2: 47-60. 12. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение на невролептични екстрапирамидни синдроми. Учебно ръководство. М., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Детска психиатрия. Учебник под редакцията на Е.Г. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Обяснителен речник на психиатричните термини. Воронеж: НПО МОДЕК, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Практически насоки за лечение на пациенти с шизофрения. - 2-ро изд. - Американска психиатрична асоциация, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). „Антидепресанти и насилие: проблеми на границата на медицината и закона“. PLoS Med. 3 (9): e372.

Открихте грешка? Изберете текста и натиснете Ctrl + Enter.