Многоликият синдром на Tholosa-Hunt: симптоми и лечение

Синдромът на Tolosa-Hunt (CTX, болезнена офталмоплегия) е вътречерепна патология, която се характеризира с увреждане на нервите (окуломотор, абдуценс, странично), първия клон на тригеминалния нерв, орбиталната вена и артерия, както и възпаление на външната стена на кавернозния (кавернозен) синус.

Кавернозният синус се намира в твърдата мозъчна обвивка на мозъка и регулира вътречерепното кръвообращение и изтичането на венозна кръв от орбитите и мозъка. Това заболяване е рядко и при равни пропорции както при мъжете, така и при жените. Възрастните хора са най-податливи на болестта.

Механизми, провокиращи развитието на болестта

Причината за почти всеки втори случай на развитие на синдрома е възпалителен процес с автоимунен произход (дисфункция на имунната система), който е локализиран в областта на кавернозния синус с образуването на грануломи.

Редките причини включват:

  • вродена патология, водеща до нарушено развитие на кръвообращението в мозъка (съдова малформация);
  • възпаление на твърдата мембрана на мозъка или гръбначния мозък (черепно-мозъчен пахименингит);
  • мозъчни тумори (първични и вторични);
  • възпаление на екстраокуларните мускули (сдвоени мускули, които осигуряват движение на очите);
  • тромбоза на кавернозен синус;
  • некротична лезия на малки и средни артерии (полиартериит нодоза).

Особености на клиничната картина

Симптоматологията на заболяването, в зависимост от произхода му, има както общи черти, така и отличителни черти за всеки отделен случай..

Автоимунният синдром на Tolosa-Hunt се развива след инфекции, нервен стрес, хипотермия. Характеризира се с остро начало, умерена или силна болка в областта на очната ябълка.

Околомоторният нерв е по-често засегнат с ограничаване на движението на очите навътре и нагоре. Пациентите имат различен страбизъм, увиснал горен клепач, лек екзофталм, оток на конюнктивата (очна мембрана).

Болезнената офталмоплегия, причинена от вродена цереброваскуларна катастрофа, възниква на фона на постоянно високо кръвно налягане.

Различава се с остър характер и синдром на умерена болка. Засегнати са абдуцентите и околомоторните нерви. Изпъкналост и оток с тази опция не се наблюдават.

Екзофталм като един от симптомите на CTX

При наличие на тумор заболяването започва подостро. Основните симптоми на синдрома на Tolosa-Hunt в този случай: екзофталм, значителен оток на мембраната на очната ябълка, парализа на черепно-мозъчните нерви (един или повече).

Синдромът на орбиталния миозит се развива умерено, с интензивна болка и изразено изпъкналост, оток и зрително увреждане (диплопия).

Синдромът на Tholosa-Hunt, който възниква в резултат на възпаление на лигавицата на мозъка, се развива бързо. В същото време няма симптоми на инфекция и менингеални признаци (рефлекс на Керниг, повишен мускулен тонус ─ ригидност). Подпухналостта и екзофталмът не се появяват.

Хората в напреднала възраст са податливи на идиопатична CTX. Болковият синдром не винаги се изразява.

Чести симптоми на синдрома:

  • болестта винаги се развива едностранно;
  • едновременното развитие на парализа на мускулите на окото и остра болка в орбитата;
  • увреждане на окуломоторните нерви;
  • прогресивна поява на симптомите, от няколко дни до няколко седмици;
  • внезапно, неразумно отслабване на основните симптоми на заболяването (ремисия);
  • вероятността от рецидив след няколко месеца или години.

Как изглежда в реалния живот:

Съвременни изследователски методи

Тъй като заболяването е рядко, то причинява определени трудности при навременната диагностика. Поради факта, че симптомите на CTX в много отношения повтарят симптомите на много заболявания, е трудно да се разграничат. По правило диагнозата се поставя чрез изключване на всички подобни заболявания..

За точна диагноза е привлечен персонал от високоспециализирани специалисти: невролози, офталмолози, онколози, неврохирурзи, ревматолози, ендокринолози.

Първо се извършват неврологични и офталмологични изследвания. Назначете тестове за кръв и цереброспинална течност (общо клинични и имунологични), ензимно-свързан имуносорбентен анализ.

КТ и ЯМР на мозъка при пациенти показват грануломи и удебеляване на стената на кавернозния синус отвън, тромбоза или разкъсвания на разширени кръвоносни съдове, разширяване на вътрешните мускули на окото.

Препоръчва се и биопсия за откриване на грануломи..

Принципи на лечение

Най-ефективният метод е имуносупресивната терапия, която е насочена към нежелани имунни отговори. Тук хормоналните лекарства от групата на кортикостероидите са най-ефективни: Преднизолон, Medrol се предписват през устата или интравенозно. Ясно подобрение от хормоналната терапия настъпва още през първите три дни.

В допълнение към основното лечение се предписва симптоматична терапия: аналгетици за премахване на болка, антиконвулсанти, витамини, възстановителни комплекси.

Прогнозата обикновено е добра. При условие на точна диагноза и правилно подбрана терапия, болестта е лечима, симптомите изчезват безследно. Работоспособността е напълно запазена. Въпреки това, при чести рецидиви на синдрома, човек трябва да бъде прехвърлен на лека работа и да получи увреждане.

Невъзможно е да се предвиди вероятността от развитие на синдром на Tolosa-Hunt, така че няма първична превенция. Ако се появят симптоми като двойно виждане, болка в челото и очната ябълка, тогава трябва да се извърши задълбочен преглед.

Но вторичната профилактика е насочена към предотвратяване на рецидиви и включва хормонална терапия, укрепване на имунитета, избягване на стрес, хипотермия, възпалителни заболявания.

Полиневропатия

Автор на материала

Описание

Полиневропатия - множество лезии на периферните нерви.

Болестта се проявява в симетрично намаляване на силата и чувствителността, както и влошаване на кръвообращението в засегнатата област. По-често първоначалните симптоми се откриват на краката, след това заболяването се разпространява отдолу нагоре.

Има три вида нервни влакна: двигателни, сензорни и автономни. Когато всеки от тях е засегнат, се наблюдават различни симптоми. Така например, увреждането на двигателния нерв е придружено от мускулна слабост, развитие на гърчове. Сензорният нерв се влияе от пробождащи и болезнени усещания, повишена или намалена чувствителност. При увреждане на вегетативния нерв има повишено изпотяване, намаляване на сексуалната функция и възникват проблеми с уринирането. Съществува и смесена форма на лезията, която включва всички горепосочени симптоми..

Всяко нервно влакно е изградено от аксони и миелинови обвивки, които ги покриват. В случай, че миелиновата обвивка е засегната, болестта се развива по-бързо. При аксонални повреди процесът е по-бавен.

Има три форми на заболяването, в зависимост от хода на процеса:

  • остър (развива се за 2-4 дни, по-често провокиран от тежко отравяне);
  • подостра (симптомите се увеличават в рамките на 2 седмици, по-често възникват от метаболитни нарушения);
  • хронична (развитието на симптомите продължава 6 месеца или повече, възниква на фона на алкохолизъм, захарен диабет, дефицит на витамини от група В, лимфом).

Причините за развитието на болестта:

  • токсични ефекти на някои вещества (арсен, фосфорорганични съединения, метилов алкохол, въглероден оксид);
  • злоупотреба с някои лекарства (амиодарон, метронидазол, изониазид);
  • дългосрочен прием на алкохол;
  • съпътстващи системни заболявания (захарен диабет, чернодробна цироза, онкологични заболявания, колагеноза, хипотиреоидизъм);
  • инфекциозна лезия;
  • авитаминоза.

Симптоми

Симптомите на заболяването се откриват главно в дисталните области на горните и долните крайници. Първо се засягат краката, след което симптомите постепенно се разпространяват нагоре по крайника.

Първоначално пациентите с това заболяване развиват неприятни усещания под формата на парене, изтръпване, пълзене, изтръпване. Тогава се присъединява болка с различна интензивност. Повишава се чувствителността на болковите стимули, дори обикновените докосвания причиняват болка.

Има и нарушение на чувствителността в местата на увреждане на нервните влакна, което може да се прояви като намаляване или увеличаване на чувствителността.

Постепенно симптомите се усложняват от появата на мускулна слабост. В редки случаи се развива синдром на "неспокойни долни крайници". Този синдром смущава в покой и се проявява с дискомфорт в краката..

Тъй като кръвообращението в засегнатата област се влошава, възникват трофични и съдови нарушения. Появяват се пигментация и пилинг на кожата, могат да се открият пукнатини и язви. Съдовите нарушения включват усещане за студ в увредените зони, бледност на кожата ("мраморна бледност").

Диагностика

Диагностиката започва с проучване на пациента за наличие на съпътстващи заболявания, които допринасят за развитието на полиневропатия. Изяснява се и възможността за отравяне с въглероден окис, арсен, фосфорорганични съединения, прием на алкохол, употребата на лекарства като амиодарон, метронидазол, изониазид..

След това се извършва неврологично изследване за оценка на чувствителността, мускулния тонус и сила, проверяват се повърхностни и дълбоки рефлекси.

За потвърждаване на заболяването се използват лабораторни и инструментални методи за изследване..

От лабораторните методи се използват:

  • общ анализ на кръвта;
  • кръвна захар и урина (за да се изключи или потвърди наличието на захарен диабет);
  • при биохимичен анализ те разглеждат показатели, които оценяват състоянието на бъбреците и черния дроб (креатинин, урея, общ протеин, чернодробни ензими). Обръщат внимание и на хормоните на щитовидната жлеза и количеството витамин В12. Това е необходимо за търсене на съпътстващи заболявания, които допринасят за развитието на полиневропатия..

За откриване на неизправност на нервните влакна се използва изследване като електронейромиография. Това изследване показва скоростта на разпространение на възбуждането по нервното влакно. При тежки случаи, когато горните методи не позволяват да се установи причината за заболяването, се извършва нервна биопсия. Хистологичното изследване има за цел да получи информация за непосредственото състояние на нерва.

Лечение

Лечението започва с отстраняване на причините за заболяването. Извършва се корекция на терапията за съпътстващи заболявания (захарен диабет, тиреотоксикоза, цироза на черния дроб, недостиг на витамини и др.), Препоръчва се спиране на алкохола.

За подобряване на проводимостта на сигнала по нервното влакно се използват витамини от група В: тиамин (В1), цианокобаламин (В12). В случай, че полиневропатията е причинена от недостиг на витамини, приемът на витамини от група В ще даде бърз клиничен ефект. В други случаи обаче тази група лекарства помага да се предпазят нервните влакна от увреждане от активни радикали..

Има лекарства, които подобряват храненето и възстановяването на нервните влакна. Те включват лекарства, които постигат този ефект чрез подобряване на кръвообращението в съдовете в областта на нервните влакна и лекарства, които подобряват процеса на получаване на хранителни вещества от тъканите..

За облекчаване на болката се предписват болкоуспокояващи или нестероидни противовъзпалителни лекарства. Но е изключително трудно да се постигне желаният ефект, поради което допълнително се предписват антиконвулсанти и антидепресанти.

При сложен курс се предписва хормонална терапия. Ако полиневропатията е причинена от излагане на токсични вещества, се извършва детоксикационна терапия и плазмафереза.

В допълнение към медикаментозното лечение се предписва физиотерапия (магнитотерапия, електрическа стимулация), която помага за премахване на болката.

За поддържане на мускулния тонус се предписват терапевтични упражнения и масаж.

Лекарства

От витаминните препарати се предпочитат тиамин (В1) и циакобаламин (В12). Те помагат за подобряване на преминаването на възбуждане по нервното влакно, което намалява проявите на заболяването, а също така предпазва нерва от въздействието на активните радикали. Предписва се като курс под формата на интрамускулни инжекции.

За подобряване на кръвообращението в съдовете се предписват пентоксифилин и вазонит. Тяхното действие е насочено към премахване на нарушения на периферната циркулация, а също така предоставя помощ в борбата с трофичните разстройства (трофични язви на долните крайници).

Милдронатът се използва като лекарство, което подобрява процеса на получаване на хранителни вещества от тъканите. Този агент е аналог на гама-бутиробетаин, вещество, което се намира във всяка клетка на тялото. Милдронатът възстановява баланса между предлагането и търсенето на клетки от кислород, елиминира натрупването на токсични продукти в клетката, предпазва клетките от увреждане и има общоукрепващ ефект.

От аналгетиците се предписват аналгин, кеторолак, в случай на силна болка се предпочитат трамадол.

За поддържане на аналгетичния ефект се предписват антидепресанти и антиконвулсанти (карбамазепин). Изборът на антидепресанти се извършва индивидуално за всеки пациент, тъй като някои лекарства могат да доведат до пристрастяване.

Народни средства за защита

Има някои насоки, които могат да помогнат за намаляване на риска от развитие на болестта. На първо място, алкохолът трябва да бъде изоставен, тъй като продължителната употреба на алкохол е често срещана причина за развитието на полиневропатия. Необходимо е да се използват предпазни средства при работа с токсични вещества, за да се предотврати проникването им в тялото. Също така трябва внимателно да приемате лекарства, стриктно да следвате препоръките на лекаря и в никакъв случай не променяйте сами дозировката на лекарството. Полиневропатията е често усложнение на захарния диабет. Това обаче се случва само в случаите, когато кръвната захар не се следи и не се спазват предписаните режими на лечение. Ето защо трябва да наблюдавате нивото на гликемия и да следвате всички препоръки на лекаря..

Освен това вкъщи могат да се изпълняват специални физически упражнения за поддържане на мускулния тонус. Това ще помогне за предотвратяване на загуба на мускули и ще укрепи цялостното здраве на мускулите..

Аксонална полиневропатия

Полиневропатията е патология на периферната нервна система, която се развива в резултат на дифузно увреждане на периферните нерви и техните аксони. Оттук и името на болестта. Тя се основава на генерализирана лезия на аксиалния цилиндър на периферните нерви.

Какво е аксонална полиневропатия

Полиневропатията (второто име е полиневрит) е клиничен синдром, който възниква поради редица фактори, засягащи периферната нервна система, и се характеризира със замъглени патогенетични промени. Болестта заема едно от водещите места в списъка с заболявания на периферната нервна система, отстъпвайки предимство само на вертеброгенната патология, която надминава сложността на клиничната картина и последствията, които се развиват поради нея.

Асконалната полиневропатия се счита за интердисциплинарен проблем и често се среща с лекари от различни специалности. На първо място, с това заболяване те се обръщат към невролог. Честотата на възникващия синдром е неизвестна поради липса на статистически данни..

В момента са известни само три важни патоморфологични механизма, които лежат в началото на формирането на полиневропатия:

  • Валерийска дегенерация;
  • първична демиелинизация;
  • първична аксонопатия.

Според имунологичната теория полиневропатията е резултат от кръстосаното образуване на имунни глобулини, които унищожават собствените си клетки, което води до некроза на тъканите и мускулно възпаление..

Изследователите изтъкват редица хипотези за появата и проблемите в хода на аксоналната полиневропатия:

  • Съдови. Тя се основава на участието на съдовете в процеса, чрез който кислородът и хранителните вещества навлизат в периферните нерви. Характеристиките на кръвта се променят по отношение на качествения и количествения състав, което може да доведе до исхемия на нервните окончания.
  • Теория на оксидативния стрес. Позиционира образуването на болестта от страната на метаболитното нарушение на азотния оксид, в резултат на което калиево-натриевите механизми, залегнали в образуването на нервна възбуда и провеждането на импулси по нервите се променят.
  • Теорията за дезактивиране на нервните растежни фактори. Казва, че заболяването възниква поради липса на аксонален транспорт с последващо развитие на аксонопатия.
  • Имунологични. Обяснява развитието на болестта в резултат на кръстосаното образуване на антитела към структурите на периферната нервна система, което е придружено от автоимунно възпаление и след това некроза на нервите.

Дори когато се използват ултрамодерни диагностични методи, е трудно да се намери надеждна причина за патологията, възможно е да се установи само при 50-70% от жертвите..

Има много фактори за появата на аксонална полиневропатия на долните крайници. Дори иновационните методи за изследване обаче не позволяват да се установи истинската етиология на заболяването..

Експертно мнение

Автор: Алексей Владимирович Василиев

Ръководител на Научно-изследователския център по болест на моторните неврони / ALS, кандидат на медицинските науки, доктор от най-висока категория

Аксоналната полиневропатия е едно от най-опасните неврологични заболявания, придружено от увреждане на периферната нервна система. В случай на заболяване периферните нервни влакна се разрушават.

Има няколко причини за появата на аксонална полиневропатия. Най-често:

  1. Захарният диабет нарушава структурата на кръвта, която храни нервите, от своя страна метаболитните процеси се провалят..
  2. Дългосрочен дефицит на витамини В. Именно те са най-важни за правилното функциониране на нервната система, поради което дълъг недостиг може да доведе до аксонална полиневропатия.
  3. Въздействието на токсините върху тялото. Те включват различни токсични вещества, като алкохол и ХИВ. В случай на отравяне с опасни вещества, болестта може да се развие след няколко дни..
  4. Наследствен фактор.
  5. Синдром на Гилен-Баре.
  6. Различни наранявания, които включват и продължително компресиране на нервите, което е характерно за херния или остеохондроза.

Лечението на аксонална полиневропатия трябва задължително да бъде сложно, в противен случай желаният ефект няма да бъде постигнат. Строго е забранено самолечението и ако се появят първите симптоми, трябва спешно да се консултирате с лекар. Лекарите в болница Юсупов подбират лечението индивидуално за всеки пациент. В зависимост от тежестта на патологията и симптомите се предписва комплексно лечение под наблюдението на опитни специалисти..

Причините

Най-честите причини за аксонална полиневропатия на долните крайници:

  • изчерпване на тялото;
  • дългосрочна липса на витамини от група В;
  • заболявания, водещи до дистрофия;
  • остри инфекции;
  • токсични увреждания от живак, олово, кадмий, въглероден окис, алкохолни напитки, метилов алкохол, фосфорорганични съединения, лекарства, приемани без консултация с лекар;
  • заболявания на сърдечно-съдовата, хемопоетичната, кръвоносната и лимфната системи;
  • ендокринологични патологии, включително инсулинова зависимост.

Основните фактори, които провокират развитието на двигателна или сенсомоторна аксонална полиневропатия, са:

  • ендогенна интоксикация с бъбречна недостатъчност;
  • автоимунни процеси в организма;
  • амилоидоза;
  • вдишване на токсични вещества или пари.

Също така, заболяването може да се дължи на наследственост..

Липсата на витамини от група В в организма, особено пиридоксин и цианокобаламин, има изключително отрицателен ефект върху проводимостта на нервните и двигателните влакна и може да причини сензорна аксонална полиневропатия на долните крайници. Същото се случва с хронична алкохолна интоксикация, хелминтна инвазия, заболявания на стомашно-чревния тракт, които влошават скоростта на абсорбция.

Токсичното отравяне с лекарства, аминогликозиди, златни соли и бисмут заема голям процент в структурата на факторите на аксоналната невропатия.

При пациенти със захарен диабет функцията на периферните нерви е нарушена поради невротоксичността на кетонните тела, т.е. метаболитите на мастните киселини. Това се случва поради неспособността на организма да използва глюкозата като основен източник на енергия. Следователно мазнините вместо това се окисляват..

В случай на автоимунни заболявания, възникващи в организма, човешката имунна система атакува собствените си нервни влакна, възприемайки ги като източник на опасност. Това се дължи на провокацията на имунитет, която възниква при невнимателен прием на имуностимулиращи лекарства и нетрадиционни методи на лечение. Следователно при хора, които са склонни към появата на автоимунни заболявания, задействащите фактори за аксонална полиневропатия са:

  • имуностимуланти;
  • ваксини;
  • автохемотерапия.

При амилоидоза в тялото се натрупва протеин като амилоид. Той е този, който нарушава основните функции на нервните влакна.

Първи признаци

Болестта обикновено започва с увреждане на дебели или тънки нервни влакна. Често аксоналната полиневропатия има дистално симетрично разпределение върху ръката или крака. Невропатията най-често засяга долните крайници, а след това симетрично разпространява тялото. Най-честите първични симптоми на лезия включват:

  • мускулна слабост;
  • болка в крайниците;
  • изгаряне;
  • усещане за пълзене;
  • изтръпване на кожата.

Симптомите са най-изразени вечер и през нощта..

Симптоми

Лекарите класифицират хроничната, острата и подострата аксонална полиневропатия. Болестта се разделя на два вида: първична аксонална и демиелинизираща. По време на хода на заболяването към него се добавя демиелинизация и след това вторичен аксонален компонент.

Основните прояви на заболяването включват:

  • летаргия в мускулите на краката или ръцете;
  • спастична парализа на крайниците;
  • усещане за потрепване в мускулните влакна;
  • виене на свят с рязка промяна в положението на тялото;
  • подуване на крайниците;
  • изгаряне;
  • усещане за изтръпване;
  • усещане за пълзене;
  • намалена чувствителност на кожата към високи или ниски температури, болка и допир;
  • нарушена яснота на речта;
  • проблеми с координацията.

Следните симптоми се считат за вегетативни признаци на сенсомоторна полиневропатия от асконален тип:

  • бърз или бавен сърдечен ритъм;
  • прекомерно изпотяване;
  • прекомерна сухота на кожата;
  • обезцветяване на кожата;
  • нарушение на еякулацията;
  • еректилна дисфункция;
  • проблеми с уринирането;
  • отказ на двигателните функции на стомашно-чревния тракт;
  • повишено слюноотделяне или, обратно, сухота в устата;
  • нарушение на акомодацията на очите.

Болестта се проявява в дисфункции на увредени нерви. Именно периферните нервни влакна са отговорни за двигателните функции на мускулната тъкан, чувствителността, а също така имат вегетативен ефект, тоест регулират съдовия тонус.

Дисфункцията на нервната проводимост се характеризира с нарушения на чувствителността, например:

  • усещане за пълзене;
  • хиперестезия, тоест повишаване на чувствителността на кожата към външни дразнители;
  • хипестезия, тоест намаляване на чувствителността;
  • липса на усещане за собствени крайници.

Когато са засегнати вегетативни влакна, регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол. При аксонална демиелинизираща полиневропатия капилярите се компресират, поради което тъканите се подуват. Долните, а след това и горните крайници, поради натрупването на течност в тях, значително увеличават размера си. Тъй като при полиневропатията на долните крайници основното количество кръв се натрупва в засегнатите области на тялото, пациентът развива трайно световъртеж, когато заема вертикално положение. Поради изчезването на трофичната функция могат да се появят ерозивни и язвени лезии на долните крайници.

Аксоналната двигателна полиневропатия се проявява в двигателни нарушения на горните и долните крайници. Когато двигателните влакна, отговорни за движението на ръцете и краката, са повредени, настъпва пълна или частична мускулна парализа. Обездвижването може да се прояви напълно нетипично - усеща се както скованост на мускулните влакна, така и тяхното прекомерно отпускане. При средна степен на увреждане мускулният тонус е отслабен.

По време на заболяването сухожилните и периосталните рефлекси могат да бъдат засилени или отслабени. В редки случаи невролог не ги наблюдава. С болестта черепните нерви често могат да бъдат засегнати, което се проявява със следните нарушения:

  • глухота;
  • изтръпване на хиоидните мускули и мускулите на езика;
  • невъзможност за поглъщане на храна или течност поради проблеми с преглъщащия рефлекс.

Когато е засегнат тригеминалният, лицевият или околомоторният нерв, чувствителността на кожата се променя, развива се парализа, възниква асиметрия на лицето и потрепване на мускулите. Понякога при диагностицирана аксоно-демиелинизираща полиневропатия лезиите на горните или долните крайници могат да бъдат асиметрични. Това се случва при множествена мононевропатия, когато коленните, ахилесовите и карпоралните рефлекси са асиметрични.

Диагностика

Основната изследователска техника, която ви позволява да откриете локализацията на патологичния процес и степента на увреждане на нервите, е електронейромиографията.

За да се определи причината за заболяването, лекарите предписват следните тестове:

  • определяне на нивата на кръвната захар;
  • токсикологични тестове;
  • пълен анализ на урина и кръв;
  • разкрива нивото на холестерола в организма.

Нарушаването на нервните функции се установява чрез определяне на температурата, вибрациите и тактилната чувствителност.

По време на първоначалния преглед се използва техника за визуален преглед. Тоест лекарят, с когото жертвата се е свързала с оплаквания, изследва и анализира такива външни симптоми като:

  • нивото на кръвното налягане в горните и долните крайници;
  • чувствителност на кожата към допир и температура;
  • наличието на всички необходими рефлекси;
  • диагностика на подпухналостта;
  • изследване на външното състояние на кожата.

Възможно е да се идентифицира аксоналната полиневропатия, като се използват следните инструментални изследвания:

  • магнитен резонанс;
  • биопсия на нервни влакна;
  • електронейромиография.

Лечение на аксонална полиневропатия

Лечението на аксоналната полиневропатия трябва да бъде цялостно и насочено към причината за развитието на заболяването, неговите механизми и симптоми. Гаранцията за ефективна терапия е навременното откриване на заболяването и лечението, което е придружено от абсолютно отхвърляне на цигари, алкохол и наркотици, поддържане на здравословен начин на живот и спазване на всички препоръки на лекаря. На първо място се извършват следните терапевтични мерки:

  • премахване на токсичните ефекти върху тялото, ако има такива;
  • антиоксидантна терапия;
  • прием на лекарства, които влияят на тонуса на кръвоносните съдове;
  • попълване на недостига на витамини;
  • редовно проследяване на плазмената концентрация на глюкоза.

Специално внимание се отделя на лечението, насочено към облекчаване на синдрома на острата болка.

Ако е налице периферна пареза, тоест значително намаляване на мускулната сила с многократно намаляване на обхвата на движение, тогава физиотерапията и специалните физически упражнения, насочени към възстановяване на тонуса на мускулната тъкан и предотвратяване на образуването на различни контрактури, са задължителни. Особено важна е редовната психологическа подкрепа, която предпазва пациента от изпадане в депресия, придружена от нарушение на съня и прекомерна нервна раздразнителност..

Лечението на аксоналната полиневропатия е дългосрочен процес, тъй като нервните влакна отнемат много време, за да се възстановят. Ето защо не бива да очаквате незабавно възстановяване и връщане към обичайния си начин на живот. Медикаментозната терапия включва лекарства като:

  • болкоуспокояващо;
  • глюкокортикоиди;
  • Витамини от група В;
  • антиоксиданти;
  • вазодилататори;
  • означава, че ускоряват метаболизма и подобряват микроциркулацията на кръвта.

Медикаментозната терапия е насочена към възстановяване на нервната функция, подобряване на проводимостта на нервните влакна и скоростта на предаване на сигнала към централната нервна система.

Лечението трябва да се провежда на дълги курсове, които не трябва да се прекъсват, въпреки че ефектът от тях не се проявява веднага. За да се премахнат болката и нарушенията на съня, се предписват следните лекарства:

  • антидепресанти;
  • антиконвулсанти;
  • лекарства, които спират аритмията;
  • болкоуспокояващи.

За облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства. Но си струва да се помни, че те могат да се използват само за кратък период от време, тъй като продължителната употреба може да доведе до увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт..

Физиотерапевтичните лечения за аксонална полиневропатия включват:

  • терапия с магнитни вълни;
  • кална терапия;
  • електрическа стимулация;
  • акупунктура;
  • масотерапия;
  • физическа тренировка;
  • ултрафонофореза;
  • галванотерапия.

Това е физическа терапия, която ви позволява да поддържате ефективността на мускулните тъкани и да поддържате крайниците в желаната позиция. Редовното упражнение ще възстанови мускулния тонус, гъвкавостта и ще увеличи обхвата на движенията до нормалното.

Прогноза

Ако заболяването се открие в ранен стадий и се лекува цялостно от квалифицирани специалисти, тогава прогнозата за живота и здравето на пациента е повече от благоприятна. Струва си да водите правилен начин на живот, диетата трябва да е богата на витамини и минерали, необходими за правилното функциониране на тялото.

Ако пренебрегнете болестта дълго време и не предприемете никакви действия, резултатът ще бъде пагубен, до пълна парализа..

Предотвратяване

Пациентът трябва да предприеме превантивни мерки, които ще помогнат да се избегне рецидив или появата на опасно заболяване. Те включват обогатяване на диетата с витамини, редовно наблюдение на нивата на кръвната захар, пълно спиране на тютюнопушенето, наркотици и алкохолни напитки.

За да се предотврати заболяването, се препоръчва:

  • носете удобни обувки, които не прищипват крака, влошавайки притока на кръв;
  • редовно проверявайте обувките, за да избегнете образуването на гъбички;
  • изключете ходенето на дълги разстояния;
  • не стойте дълго време на едно място;
  • измийте краката си с хладка вода или правете контрастни вани, което спомага за подобряване на кръвообращението в тялото.

На жертвите в ремисия е строго забранено да приемат лекарства без съгласието на техния лекар. Важно е да се лекуват своевременно възпалителните заболявания, да се спазват предпазните мерки при работа с токсични вещества, които имат вредно въздействие върху организма, и редовно да се извършват терапевтични физически упражнения.

Офталмоплегия (офталмопареза)

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Всяко око се движи (завърта) от шест мускула: четири прави и две наклонени. Нарушенията на движението на очите могат да бъдат причинени от наранявания на различни нива: полукълбо, мозъчен ствол, на нивото на черепномозъчните нерви и, накрая, мускулите. Симптомите на нарушения на движението на очите зависят от местоположението, размера, тежестта и естеството на нараняването.

Причини за офталмоплегия (офталмопареза)

  1. Миастения гравис.
  2. Аневризми на съдовете от кръга на Уилис.
  3. Спонтанна или травматична каротидно-кавернозна фистула.
  4. Диабетна офталмоплегия.
  5. Дистироидна офталмопатия.
  6. Синдром на Tolosa-Hant.
  7. Тумор и псевдотумор на орбитата.
  8. Темпорален артериит.
  9. Исхемия на мозъчния ствол.
  10. Параселарен тумор.
  11. Метастази в мозъчния ствол.
  12. Менингит (туберкулозен, карциноматозен, гъбичен, саркаиден и др.).
  13. Множествена склероза.
  14. Енцефалопатия на Вернике.
  15. Мигрена с аура (офталмоплегична).
  16. Енцефалит.
  17. Травма на орбитата.
  18. Тромбоза на кавернозен синус.
  19. Черепни невропатии и полиневропатии.
  20. Синдром на Милър-Фишър.
  21. Бременност.
  22. Психогенни окуломоторни нарушения.

Myastenia gravis

Птозата и диплопията може да са първите клинични признаци на миастения гравис. В същото време характерната умора в отговор на физическо натоварване в ръцете може да отсъства или да остане незабелязана от пациента. Пациентът може да не обърне внимание на факта, че тези симптоми са по-слабо изразени сутрин и се увеличават през деня. Предлагайки на пациента продължителен тест за отваряне - затваряне на очите, може да се потвърди патологичната умора. Тестът за просерин под EMG контрол е най-надеждният начин за откриване на миастения гравис.

Аневризми на съдовете от кръга на Уилис

Вродените аневризми се локализират главно в предните части на кръга на Уилис. Най-честият неврологичен признак на аневризма е едностранната парализа на външните мускули на окото. Третият черепномозъчен нерв обикновено е засегнат. Понякога при ЯМР се визуализира аневризма.

Спонтанна или травматична каротидно-кавернозна фистула

Тъй като всички нерви, снабдяващи екстраокуларните мускули, преминават през кавернозния синус, патологичните процеси на тази локализация могат да доведат до парализа на външните мускули на окото с двойно виждане. Фистулата между вътрешната каротидна артерия и кавернозния синус е от голямо значение. Такава фистула може да е резултат от черепно-мозъчна травма. Може да възникне и спонтанно, вероятно поради разкъсване на малка артериосклеротична аневризма. В повечето случаи I клонът (офталмологичен) на тригеминалния нерв също страда едновременно и пациентът се оплаква от болка в зоната на неговата инервация (чело, око).

Диагнозата се улеснява, ако пациентът се оплаква от ритмичен шум, който е синхронен с работата на сърцето и намалява, когато каротидната артерия е притисната от същата страна. Ангиографията потвърждава диагнозата.

Диабетна офталмоплегия

Диабетната офталмоплегия в повечето случаи започва остро и се проявява с непълна парализа на околомоторния нерв и едностранна болка в предната част на главата. Важна характеристика на тази невропатия е запазването на вегетативни влакна към зеницата и следователно зеницата не е разширена (за разлика от парализата на третия нерв при аневризма, при която също страдат автономните влакна). Както при всички диабетни невропатии, пациентът не е задължително да знае за своя диабет..

Дистироидна офталмопатия

Дизиреоидната офталмопатия (орбитопатия) се характеризира с увеличаване на обема (оток) на външните мускули на окото в орбитата, което се проявява чрез офталмопареза и двойно виждане. Ултразвуковото изследване на орбитата помага да се разпознае заболяването, което може да се прояви както в хипер-, така и в хипотиреоидизъм.

Синдром на Tholosa-Hunt (болезнена офталмоплегия)

Този епоним означава неспецифично грануломатозно възпаление в стената на кавернозния синус в областта на раздвоението на каротидната артерия, което се проявява с характерна периорбитална или ретроорбитална болка, увреждане на черепните нерви III, IV, VI и първия клон на тригеминалния нерв, добър отговор на кортикостероидите и липсата на симптоми на кортикостероиди извън кавернозния синус. Офталмоплегичният синдром на болката на Tholosa-Hunt трябва да бъде „диагноза на изключването“; поставя се само когато са изключени други възможни причини за "стероидно-реагираща" офталмопареза (обемни процеси, системен лупус еритематозус, болест на Crohn).

Псевдотумор на орбитата

Терминът "псевдотумор" е предназначен да означава разширени екстраокуларни мускули (поради възпаление), а понякога и друго съдържание на орбитата (слъзна жлеза, мастна тъкан). Орбиталният псевдотумор се придружава от конюнктивална инжекция и лек екзофталм, ретро-орбитална болка, която понякога може да симулира мигрена или клъстерно главоболие. Орбиталният ултразвук или CT разкрива увеличаване на обема на орбиталното съдържание, главно мускули, подобно на това, което се открива при дистиреоидната офталмопатия. Както синдромът на Tolosa-Hunt, така и орбиталният псевдотумор реагират на лечение с кортикостероиди.

Орбиталният тумор, в допълнение към горните симптоми, е придружен и от компресия на двойката II и следователно намаляване на зрителната острота (синдром на Bonnet).

Темпорален артериит

Гигантски клетъчен (темпорален) артериит е характерен за зряла и напреднала възраст и засяга главно клоните на външната каротидна артерия, главно темпоралната артерия. Характерно е високо ESR. Може да се появи полимиалгичен синдром. Запушването на клоните на офталмологичната артерия при 25% от пациентите води до слепота на едното или двете очи. Може да се развие исхемична невропатия на зрителния нерв. Увреждането на артериите, които хранят окуломоторните нерви, може да доведе до исхемично увреждане и развитие на офталмоплегия. Възможни удари.

Исхемични лезии на мозъчния ствол

Нарушенията на мозъчното кръвообращение в областта на проникващите клонове на базиларната артерия водят до увреждане на ядрата на черепните нерви III, IV или VI, което обикновено се придружава от редуващи се синдроми с контралатерална хемиплегия (хемипареза) и проводящи сензорни нарушения. Има картина на остра церебрална катастрофа при пациент в зряла или възрастна възраст, страдащ от съдови заболявания.

Диагнозата се потвърждава чрез невроизображение и ултразвук.

Параселарен тумор

Туморите на хипофизно-хипоталамусната област и краниофарингиомите се проявяват чрез промени в sella turcica и зрителните полета (хиазмален синдром), както и специфични ендокринни нарушения, характерни за определен вид тумор. Случаите на туморен растеж директно и навън са редки. Полученият синдром се характеризира със засягане на III, IV и VI нерви и разширяване на хомолатералната зеница в резултат на дразнене на плексуса на вътрешната каротидна артерия. Поради бавния растеж на туморите на хипофизата, повишаването на вътречерепното налягане не е много типично..

Метастази в мозъчния ствол

Метастази в мозъчния ствол, засягащи територията на ядрата на някои окуломоторни ядра, водят до бавно прогресиращи окуломоторни нарушения в картината на редуващи се синдроми на фона на повишено вътречерепно налягане и невроизобразяващи признаци на обемния процес. Възможна е парализа на погледа. Дефектите на хоризонталния поглед са по-характерни за лезиите в понтовете; нарушенията на вертикалния поглед са по-чести при увреждане на мезенцефалона или диенцефалона.

Менингит

Всеки менингит (туберкулозен, карциноматозен, гъбичен, саркоиден, лимфоматозен и др.), Който се развива главно на базалната повърхност на мозъка, обикновено включва черепно-мозъчните нерви и най-често окуломоторните. Много от тези видове менингит често могат да преминат без главоболие. Важно е цитологичното изследване на цереброспиналната течност (микроскопия), използването на CT MRI и радионуклидно сканиране.

Множествена склероза

Нараняванията на мозъчния ствол при множествена склероза често водят до диплопия и окуломоторни нарушения. Често има междуядрена офталмоплегия или увреждане на отделни окуломоторни нерви. Важно е да се идентифицират поне две лезии, да се потвърди повтарящият се ход и съответните предизвикани потенциали и MRI данни.

Енцефалопатия на Вернике

Енцефалопатията на Вернике се причинява от дефицит на витамин В12 при алкохолни пациенти поради малабсорбция или недохранване и се проявява с остро или подостро развитие на мозъчни стволови лезии: увреждане на третия нерв, различни видове нарушения на погледа, междуядрена офталмоплегия, нистагъм, церебеларна атаксия и други симптоми (състояние на объркване, състояние на объркване, състояние на объркване) мнестични разстройства, полиневропатия и др.). Витамин В1 има драматичен лечебен ефект.

Мигрена с аура (офталмоплегична)

Тази форма на мигрена е изключително рядка (според една от клиниките за главоболие - 8 случая на 5000 пациенти с главоболие), най-често при деца под 12-годишна възраст. Главоболието се наблюдава от страна на офталмоплегия и обикновено го предшества в продължение на няколко дни. Епизодите на мигрена се появяват седмично или по-рядко. Офталмоплегията обикновено е пълна, но може да бъде и частична (един или повече от трите окуломоторни нерва). Пациентите на възраст над 10 години се нуждаят от ангиография, за да се изключи аневризма.

Диференциалната диагноза се извършва с глаукома, синдром на Tolosa-Hunt, параселарен тумор, апоплексия на хипофизата. Също така е необходимо да се изключат диабетната невропатия, грануломатозата на Вегенер и орбиталният псевдотумор..

Енцефалит

Устният мозъчен енцефалит, като енцефалит на Bickerstaff или друг стволов енцефалит, може да бъде придружен от офталмопареза заедно с други симптоми на лезии на масата.

Очен херпес

Офталмичният херпес представлява 10 до 15% от всички случаи на херпес зостер и се проявява с болка и обрив в зоната на инервация на 1-ви клон на тригеминалния нерв (често включва роговицата и конюнктивата). Парализата на екстраокуларната мускулатура, птозата и мидриазата често придружават тази форма, което показва засягането на третия, четвъртия и шестия черепни нерви в допълнение към поражението на газеровия възел.

Травма на орбитата

Механичното увреждане на орбитата с кръвоизлив в нейната кухина може да доведе до различни окуломоторни нарушения поради увреждане на съответните нерви или мускули.

Тромбоза на кавернозен синус

Синусовата тромбоза се проявява с главоболие, треска, нарушено съзнание, хемоза, екзофталм, оток в областта на очната ябълка. В очното дъно се наблюдава оток, възможно е намаляване на зрителната острота. Характерно е засягането на III, IV, VI черепни нерви и I клон на тригеминалния нерв. След няколко дни процесът преминава през кръговия синус към противоположния кавернозен синус и се появяват двустранни симптоми. CSF обикновено е нормално, въпреки съпътстващия менингит или субдурален емпием.

Черепни невропатии и полиневропатии

Черепни невропатии с пареза на мускулите на очната ябълка се наблюдават при алкохолни синдроми на увреждане на нервната система, бери-бери, полиневропатия при хипертиреоидизъм, идиопатична черепна полиневропатия, наследствена амилоидна полиневропатия (финландски тип) и други форми.

Синдром на Милър Фишър

Синдромът на Fisher се проявява с офталмоплегия (но без птоза), церебеларна атаксия (без скандиране на речта) и арефлексия. В допълнение към тези задължителни симптоми често участват нервите VII, IX и X (дисфагия без дизартрия). Редки симптоми: нистагъм, феномен на Бел, депресия на съзнанието, отпусната тетрапареза, пирамидални признаци, треперене и някои други. Често се открива протеиново-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност. Курсът се характеризира с остро начало, последвано от "плато" от симптоми и последващо възстановяване. Синдромът е вид междинна форма между енцефалит на Bickerstaff и полиневропатия на Guillain-Barré.

Бременност

Бременността е придружена от повишен риск от окуломоторни нарушения от различно естество..

Психогенни окуломоторни нарушения

Психогенните окуломоторни разстройства се проявяват по-често с разстройства на погледа (спазъм на конвергенция или „псевдо-отвличания“, спазми на погледа под формата на отклонение на очите от различен тип) и винаги се наблюдават в контекста на други характерни двигателни нарушения (множествени разстройства на движението), чувствителни, емоционално-личностни и вегетативни прояви на полисиндромна истерия... Задължителна положителна диагноза на психогенни разстройства и клинично и параклинично изключване на текущото органично заболяване на нервната система.

Полиневропатия

Главна информация

Полиневропатията е цяла група заболявания на периферната нервна система, която се характеризира с дифузни множествени лезии на периферните нерви. Това е широко разпространено неврологично разстройство, причинено от различни причини и много често е усложнение на соматични заболявания: захарен диабет (невропатия се среща при всеки втори пациент), системен лупус еритематозус (честотата на увреждане на периферните нерви достига 91%), склеродермия (10-86%), хроничен алкохолизъм (10-15%). В тази връзка болестта ICD-10 полиневропатия има код G60-G64 с много подзаглавия в зависимост от причините. В някои случаи причината за полиневропатията остава неясна..

Под въздействието на различни фактори (механични, дистрофични, метаболитни, токсични, исхемични) се развиват промени в миелиновата обвивка и аксиалния цилиндър на нервното влакно. Защо периферните нерви са засегнати по-често и възниква периферна полиневропатия? Това се дължи на структурните особености на нервните клетки (неврони). Процесите (аксони и детрит) получават храна от тялото на неврона. Тъй като продължителността на процесите (по-специално аксоните) е хиляди пъти по-голяма от размера на невронното тяло, крайните участъци на влакната получават по-малко храна и са много чувствителни към различни неблагоприятни ефекти.

Освен това периферната нервна система не е защитена от кръвно-мозъчната бариера или костната тъкан като мозъка и гърба, поради което може да бъде повредена механично или от действието на токсини. Също така, когато нерв напусне гръбначния мозък и навлезе в него, няма клетки на Шван, така че тези нервни секции представляват зона на максимална химическа уязвимост.

Единицата на увреждане при това състояние са влакната (сензорни и двигателни), които са част от периферните нерви. Пълният полиневропатичен синдром е комплекс от сензорни, двигателни и вегетативни симптоми и вероятността от увреждане на дадено нервно влакно зависи от неговата дължина, калибър, скорост на метаболизма и антигенен състав. При лезии на периферни нерви могат да страдат или аксиални цилиндри (аксон или дендрит), тогава се използва терминът "аксонопатия" или миелиновите обвивки могат да бъдат унищожени - "миелинопатии".

Според данните около 70% от лезиите имат аксонален характер. Могат да бъдат засегнати не само крайни влакна, но и невронални тела, корени на гръбначния нерв и нервни стволове. Полирадикулоневропатията е включването в процеса на корените на гръбначните нерви и нервния ствол. Това се случва на фона на цитомегаловирус и инфекция с вируса на човешка имунна недостатъчност. В тази статия ще засегнем най-често срещаните неврологични разстройства - диабетна и алкохолна полиневропатия: какво е това, как се лекуват и какви са мерките за предотвратяване на тези заболявания.

Патогенеза

Развитието на полиневропатия се основава на дистрофични, метаболитни, исхемични, алергични, токсични и механични фактори, които причиняват промени в аксиалния цилиндър и миелиновата обвивка на нервите. Гореспоменатите вредни фактори причиняват свръхпроизводство на свободни радикали в невроните. В допълнение към директното увреждане на невроните се появява дисфункция на малките съдове, което влошава оксидативния стрес.

Патогенезата на полиневропатията при захарен диабет се основава на действието на хипергликемия. Метаболитните нарушения и микроангиопатията, възникващи при диабет, причиняват промени в трофиката на нервните влакна. В началния стадий на невропатия промените в нервната функция са напълно (частично) обратими, ако се поддържа кръвната захар. Анатомичните нервни разстройства се развиват по-късно и регресията е невъзможна..

Транспортът на глюкоза до нервните влакна зависи от нивото на инсулина - при липсата му възниква хронична хипергликемия, което води до високи нива на глюкоза в нервната тъкан. Излишъкът от глюкоза задейства друг метаболитен път, при който глюкозата се превръща в сорбитол и фруктоза, чието натрупване причинява нарушена нервна проводимост. Гликацията засяга протеиновите аксони и миелиновата обвивка.

Нараняванията на периферните нерви включват:

  • Аксонотмезис - увреждане, придружено от дегенерация на аксони и тяхната атрофия. В клиниката това се проявява със загуба на чувствителност.
  • Демиелинизация - увреждане на миелиновата обвивка. Развива се забавяне на проводимостта на импулса или пълното му блокиране. Пациентът развива хипо- или анестезия.
  • Neurotmesis - пълно разкъсване на нерв, след което регенерацията не е възможна.

Класификация

  • Придобити.
  • Вродена (наследствена).

Според клиничната картина:

  • Симетрични.
  • Асиметрично.
  • Дисметаболитни (диабетни, хранителни, алкохолни, при критични състояния, с бъбречна недостатъчност и онкологични заболявания).
  • Възпалителни (бореални, дифтерийни, ХИВ-свързани, проказа).
  • Автоимунна (остра и хронична демиелинизираща, мултифокална двигателна, паранеопластична, със системни заболявания).
  • Токсичен (медикаменти и свързан с индустриална интоксикация).
  • Остър. Развива се в рамките на няколко дни и до месец. Пример е токсична форма, автоимунна, съдова, уремична, различна интоксикация.
  • Подостър. Прогресира в рамките на две седмици до 1-2 месеца.
  • Хронична. Клиничната картина се развива в продължение на няколко месеца и години. Пример за това е диабетната полиневропатия, развила се на фона на хипотиреоидизъм, наследствени, чернодробни, диспротеинемични, лекарствени, паранеопластични невропатии, на фона на недостиг на витамини и със системни заболявания..

По патогенетичен механизъм:

  • Аксонална полиневропатия (аксонопатия). Аксоналната невропатия е свързана с първично увреждане на аксиалните цилиндри на нервите. Характерни са дисталната локализация, тежестта на симптомите. Загуба на рефлекси и трудността при тяхното възстановяване (често не се възстановява). Силна болка хипестезия. Сензорно увреждане в дисталните области (като „чорапи“ или „ръкавици“). Тежки вегетативно-трофични нарушения. Продължително протичане и възстановяване с остатъчно неврологично увреждане.
  • Демиелинизиращо - увреждане на миелиновата обвивка на нерва. Характерни са симетрична лезия, проксимална локализация и неизразени симптоми. Загуба на рефлекси и тяхното възстановяване. Умерена болка хипестезия и вегетативно-трофични нарушения. Бързо възстановяване с минимален дефект.
  • Невронопатия - увреждане на телата на нервните клетки (неврони).

Разделянето на аксонални и демиелинизиращи форми е валидно само в ранните етапи на процеса, тъй като с прогресирането на заболяването се получава комбинирано увреждане на аксиалните цилиндри на нервите и миелиновите обвивки. Когато полиневропатията се появи в дисталните области, тя се нарича дистална полиневропатия. Ключовият критерий за полиневропатия е не само дисталната локализация на процеса, но и симетрията.

Има три вида влакна: двигателни (дебели и покрити с миелинова обвивка), сензорни (дебели миелинизирани, които провеждат дълбока чувствителност), тънки, проводящи топлинна болка и чувствителност и вегетативни (тънки без миелинова обвивка). Малките съдове на нервите са разположени в ендоневриума и осигуряват хранене с фибри. Процесите на демиелинизация се развиват по-често при автоимунни лезии, а токсично-дисметаболитните процеси играят роля при увреждането на аксоните. В зависимост от вида на увредените влакна, полиневритът може да се прояви със сензорни, двигателни и вегетативни симптоми. В повечето случаи са засегнати всички видове влакна и това се проявява чрез комбинирани симптоми.

Сензорната полиневропатия се характеризира с нарушена чувствителност. Преобладаването на предимно сензорни симптоми е характерно за токсичните и метаболитните невропатии. Това може да бъде повишаване или намаляване на чувствителността, усещане за пълзене, усещане за парене. Сензорната невропатия също се проявява чрез изтръпване, изтръпване или присъствие на чуждо тяло. В този случай болката е по-характерна за алкохолни, диабетни, токсични, амилоидни, туморни, интоксикационни (предозиране с метронидазол) полиневропатии.

Парестезии, усещания за парене, свръхчувствителност, абнормни усещания и др. Се появяват при дефицит на витамин В12, паранеопластична и хронична възпалителна демиелинизираща невропатия. Ако влакната, които провеждат дълбока чувствителност, са засегнати, пациентът развива така наречената чувствителна атаксия - нестабилност на походката. Моторните (двигателни) нарушения преобладават при диабет, дифтерия, оловна невропатия, синдром на Guillain-Barré, болест на Charcot-Marie-Tooth. Нарушенията на движението са периферна тетрапареза, която започва в краката. Процесът включва и мускулите на багажника, шията и в някои случаи възниква бибрахиална парализа (обхваща двете ръце).

Сензомоторната полиневропатия възниква с увреждане на сетивните и двигателните (двигателните) нерви. Пример за този тип невропатия е диабетикът и алкохоликът. Сензомоторната невропатия също се развива с дефицит на витамин В1 и наподобява алкохолни и диабетни симптоми по отношение на симптомите. Моторно-сензорната полиневропатия протича с преобладаване на двигателни нарушения и най-често това са наследствени форми. Наследствената двигателно-сензорна полиневропатия (болест на Шарко - Мари - Тотс) се причинява от мутации в 60 гена. Тя има хроничен прогресиращ ход. Протича в две форми - демиелинизираща (тип I, най-често срещаната) и аксонална (тип II), която се установява чрез електронейромиографско изследване.

Първият тип болест започва в детска възраст - тя се проявява със слабост в краката, а след това бавно прогресираща атрофия на мускулите на краката ("щъркелови крака").

Атрофията на мускулите на ръцете идва по-късно. При пациентите вибрациите, болката и температурната чувствителност са нарушени като „ръкавици“ и „чорапи“. Отпадат и дълбоките рефлекси от сухожилията. Има случаи, когато единствените признаци при всички членове на семейството, които са носители на болестта, са деформации на стъпалата (те имат висока дъга) и чукообразна деформация на пръстите на краката. При някои пациенти могат да се палпират удебелени нерви..

Развива се сегментарна демиелинизация и скоростта на провеждане на импулса се забавя. Болестта прогресира бавно и не засяга продължителността на живота. Вторият тип заболяване прогресира още по-бавно и слабостта се развива в по-късните етапи. Скоростта на провеждане на възбуждане е почти нормална, но амплитудата на потенциала на действие на чувствителните влакна е намалена. Аксонална дегенерация се отбелязва при биопсия.

Автономните симптоми за всеки тип невропатия се разделят на висцерални, вазомоторни и трофични. От висцералните, сърдечните (хипотония с промяна в положението на тялото, фиксиран пулс - той не се променя при физическо натоварване и дълбоко дишане), стомашно-чревни (стомашно-чревната подвижност е нарушена), урогенитални, нарушения на изпотяването, дихателни симптоми, промени в терморегулацията и зенични реакции.

Изтъняването на кожата, деформацията на ноктите, образуването на язви и появата на артропатии се класифицират като вегетативно-нетрофични. Вазомоторните симптоми се проявяват чрез промяна в температурата на кожата на ръцете и краката, тяхното подуване, мраморен цвят.

Придобитата полиневропатия на долните крайници е свързана със соматични и ендокринни заболявания, както и интоксикации, включително ендогенни (патология на бъбреците, черния дроб, панкреаса). По този начин полиневритът на долните крайници има различни причини, което е отразено от кода на ICD-10.

Снимка на кожни промени при диабетна невропатия

Полиневропатията на горните крайници е характерна за синдрома на Lewis-Sumner. Болестта започва със слабост и загуба на чувствителност първо в краката, а напредналият стадий на заболяването протича с невропатия на горните и долните крайници. Пациентите имат тремор на пръстите на ръката, а след това силна слабост в ръцете, което затруднява извършването на нормална работа в кухнята, хранене, връзване на връзки за обувки.

При 5-25% от пациентите има нарушение на инервацията на пикочния мехур и нарушения на уринирането. Постепенното включване на нервите на горните крайници в процеса се отбелязва при захарен диабет, алкохолизъм и онкологични заболявания. При всички тези заболявания процесът започва с долните крайници, а след това се включват ръката, предмишницата, багажника.

Невропатии от професионален произход, свързани с излагане на вибрации, ултразвук или функционално свръхнапрежение, възникват и при увреждане на горните крайници. Когато е изложен на локални вибрации, обикновено се развива периферен ангиодистоничен синдром: счупване, болки, дърпащи болки в ръцете, обезпокоителни през нощта или по време на почивка. Болките са придружени от усещане за пълзене и студени ръце. Също така, характерни са внезапни атаки на избелване на пръстите..

Под действието на ултразвук е характерно развитието на чувствителни нарушения и вегетативно-съдови. След 3-5 години работа с ултразвук, пациентите развиват парастезии на ръцете, изтръпване на пръстите и повишената им чувствителност към студ. Вегетативно чувствителният полиневрит се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка под формата на „къси ръкавици“, а в по-късните етапи - „високи ръкавици“. Пациентите развиват пастообразни четки, чупливи нокти. При физическо пренапрежение на ръцете, излагане на неблагоприятни микроклиматични условия на работа, работа с охлаждащи течности и разтворители, се развива и вегетативно-съдова невропатия на горните крайници. Трябва да се отбележи, че симптомите и лечението на полиневропатия на долните и горните крайници не се различават.

Диабетна полиневропатия

Това е най-честата форма на полиневропатия. Диабетна полиневропатия, код ICD-10 има G63.2. Среща се при всеки втори пациент с диабет. При 4% от пациентите се развива в рамките на 5 години от началото на заболяването. Честотата на лезиите на периферната нервна система е право пропорционална на продължителността, тежестта и възрастта на пациента..

Диабетната невропатия в повечето случаи е представена от дистална симетрична сензорна форма, която има бавно прогресиращ ход с добавяне на двигателни нарушения. Невропатията започва със загуба на вибрационна чувствителност и загуба на рефлекси (коляно и ахил). В същото време се появява силен синдром на болка, с повишена болка през нощта.

Тъй като в процеса участват дълги нервни влакна, всички симптоми се появяват в областта на краката и след това се преместват в горните части на краката. Засегнати са различни видове влакна. Болката, изгарянето, намалената температурна чувствителност са характерни за поражението на тънки сетивни влакна. С поражението на дебелите сензорни, вибрационната чувствителност и проводимостта намаляват, рефлексите отслабват. А участието на вегетативни влакна се проявява чрез намаляване на налягането, нарушение на сърдечния ритъм и изпотяване. Моторната полиневропатия е по-рядка и с нея се появява амиотрофия: атрофия на мускулите на стъпалото, преразпределение на тонуса на флексорите и екстензорите на пръстите (образува се чукообразна деформация на пръстите).

Основните лекарства за лечение са тиоктовата киселина, Milgamma, Gapagamma. Лечението ще бъде разгледано по-подробно по-долу..

Алкохолна полиневропатия

Този тип невропатия се развива подостро и според механизма е токсична полиневропатия на долните крайници. Има директен токсичен ефект на етанола върху метаболизма в нервните клетки. Токсичната полиневропатия в този случай възниква с увреждане на фините влакна на нервите. При изследване се записва аксоналният тип лезия.

Преобладават нарушенията на чувствителността и болката. В допълнение, вазомоторните, трофичните разстройства (хиперхидроза, оток на краката, обезцветяване, температурни промени) също характеризират алкохолния полиневрит. Симптомите и лечението практически не се различават от диабетната невропатия, но сред важните е необходимо да се подчертае синдромът на Корсаков, с който се комбинира алкохолна невропатия.

Синдромът на Корсаков е нарушение на паметта, при което пациентът не помни настоящите събития, е дезориентиран, но запазва памет за минали събития. Алкохолните невропатии се разглеждат като вариант на хранителни, тъй като са свързани с дефицит на витамини (главно от групи В, А, РР, Е) поради ефекта на етанола. Ходът на заболяването е регресивен. Лечението ще бъде обсъдено по-подробно в съответния раздел. Алкохолна полиневропатия ICD-10 код G62.1

Дисметаболитна полиневропатия

В допълнение към диабетната и алкохолната невропатия, които са разгледани по-горе, дисметаболичната невропатия включва и невропатии, които се развиват при тежка бъбречна и чернодробна патология и при амилоидоза.

Чернодробната невропатия може да се развие при хронична и остра чернодробна патология: билиарна цироза, хепатит С, алкохолна цироза. Клиниката е доминирана от смесена сенсомоторна полиневропатия в комбинация с енцефалопатия. Участието на вегетативната система се проявява чрез хипотония при промяна на положението на тялото, нарушена стомашно-чревна подвижност.

Уремичната невропатия се развива при половината от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност. Този тип се характеризира със сензорни и сензомоторни нарушения от симетричен характер. Болестта започва със синдром на неспокойни крака и болезнени гърчове. По-късно се присъединява изгаряне и изтръпване на краката. Хемодиализата има като цяло положителен ефект, но при 25% от пациентите се наблюдава увеличаване на сензорните прояви.

Алиментарните невропатии са свързани с липса на витамини В, А, Е в диетата с недохранване или нарушена абсорбция. Това състояние често се открива при пациенти след гастректомия (отстраняване на стомаха), с заболявания на бъбреците, черния дроб, панкреаса и щитовидната жлеза. В клиниката преобладават парестезии и усещане за парене в краката. Коленните и ахилесовите рефлекси са намалени. Развива се и атрофия на мускулите на дисталните крака. Нарушенията на движението не са типични за този тип невропатия. 50% от пациентите развиват сърдечна патология (кардиомегалия, аритмия), оток, хипотония, анемия, стоматит, загуба на тегло, глосит, дерматит, диария, атрофия на роговицата.

Амилоидната невропатия се среща при пациенти с наследствена амилоидоза. Този тип се проявява със синдром на болката с нарушения на температурната чувствителност в краката. На по-късните етапи се развиват двигателни и трофични нарушения.

Демиелинизираща полиневропатия

Наличието на миелин в мембраната осигурява изолация и увеличава скоростта на проводимост. Тази обвивка е най-уязвимата част на периферния нерв. Тя страда от разрушаването на миелина или недостатъчния му синтез. В случай на разрушаване от първостепенно значение са токсичните и имунните механизми - тоест увреждането на миелиновата обвивка се развива с автоимунна или метаболитна агресия. Липсата на витамини и метаболитните нарушения причиняват недостатъчен синтез на миелин.

Терминът "демиелинизиращ" означава увреждане на миелиновата обвивка. В този случай настъпва демиелинизация на нервните влакна и аксиалните цилиндри се запазват. Миелинопатиите се характеризират с ход с периодични обостряния, симетрия на процеса, загуба на мускули и загуба на рефлекси. Болезнената хипо- или хиперестезия е умерено изразена. Ако действието на увреждащия фактор бъде елиминирано, миелиновата обвивка може да бъде възстановена в рамките на 1,5-6 месеца. Диагнозата се установява въз основа на електронейромиографско проучване: разкрива се намаляване на проводимостта на възбудата.

С продължителност на заболяването до 2 месеца, те говорят за остра форма. Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия или синдром на Guillain-Barré (синоним на остра постинфекциозна полирадикулоневропатия) се изразява в прогресивна мускулна слабост, намалени рефлекси и нарушена чувствителност. Някои пациенти развиват тежка остра възпалителна невропатия..

Ранните клинични симптоми са: мускулна слабост, леки сетивни разстройства. При това заболяване протича монофазен ход: всички симптоми се развиват за 1-3 седмици, след това следва фаза "плато" и след това - регресия на симптомите. Въпреки това, в острата фаза може да има сериозни усложнения: тежки двигателни нарушения под формата на парализа и слабост на дихателните мускули, което се проявява с дихателна недостатъчност. Дихателната недостатъчност се развива при 25% от пациентите и понякога е първият симптом на заболяването. Рискът от дихателна недостатъчност се увеличава значително от респираторни заболявания (ХОББ). Пациентът се прехвърля на механична вентилация, а наличието на булбарни нарушения е индикация за незабавен преход към механична вентилация.

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) е придобита автоимунна полиневропатия. Тази патология се появява на всяка възраст, но по-често след 48-50 години. Мъжете боледуват по-често. Автоимунната невропатия се развива след остри респираторни вирусни инфекции, грип, гастроентерит или след ваксинация. Въпреки че хроничната възпалителна невропатия е свързана с инфекциозни процеси, пациентите не могат да посочат точното време на появата на първите симптоми на заболяването. Нещо повече, при половината от пациентите тя започва неусетно и първите симптоми са неспецифични, поради което те са подценявани от пациентите. При жените болестта може да започне по време на бременност (през третия триместър) или след раждане - това се дължи на факта, че имунологичният статус през този период е отслабен.

Първите оплаквания са нарушена чувствителност и мускулна слабост в краката. Нарушенията на движението преобладават над чувствителните: трудностите се появяват при ставане (от дивана или тоалетната), ходене, изкачване на стълби, нагоре по стъпалата на автобуса, невъзможност за влизане в банята. Подобни ограничения в ежедневието ви принуждават да посетите лекар. Слабостта на мускулите на краката е симетрична и се простира във възходящ модел. С прогресирането на заболяването се включват мускулите на ръцете и се нарушава фината моторика - пациентите губят способността си да пишат и започват да изпитват затруднения със самообслужването. Те не могат да се движат, затова използват проходилки, инвалидни колички.

Има четири фенотипа на CIDP:

  • преобладаването на симетрична мускулна слабост в крайниците;
  • асиметрична мускулна слабост без нарушена чувствителност;
  • симетрична слабост в крайниците и нарушена чувствителност;
  • асиметрична мускулна слабост с нарушена чувствителност.

Хроничната възпалителна полиневропатия изисква продължителна имуносупресия с кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатици (циклофосфамид). На фона на кратки курсове на лечение често се развиват обостряния.

Токсична полиневропатия

Този тип е свързан с излагане на вредни индустриални фактори, лекарства, ендогенни токсини, както и отравяне с въглероден окис. В последния случай невропатията се развива рязко. Оловната невропатия се развива подостро - в продължение на няколко седмици. Морфологично свързан с демиелинизация и дегенерация на аксоните. Заболяването се предшества от обща астенизация: главоболие, замаяност, умора, раздразнителност, нарушение на съня, увреждане на паметта. Тогава се появяват двигателни дефекти, често асиметрични. Предшествано от увреждане на двигателните влакна на радиалните нерви. Когато радиалният нерв е повреден, се развива "увиснала четка". Ако перонеалният нерв участва в процеса, се появява „увиснало стъпало“. Наред с парализата се нарушават болката и чувствителността, но сензорните нарушения са незначителни. Чувствителни нарушения се отбелязват при умерено отравяне. Ходът на заболяването е дълъг (понякога продължава с години), тъй като оловото бавно се отделя от тялото.

Арсеновата токсична полиневропатия възниква при многократно излагане на арсен. Източниците на арсен включват инсектициди, лекарства или оцветители. Професионалната интоксикация се появява в топенето и е лека. При пациентите се развива симетрична сензомоторна невропатия - болката доминира и чувствителността е нарушена. Мускулната слабост се развива в долните крайници. Освен това има изразени вегетативно-трофични нарушения: суха кожа, хиперкератоза, нарушения на пигментацията, оток. На ноктите се появява удебеляване (бяла напречна лента Mass). Пациентите губят косата си. На венците и небцето се образуват язви. Диагнозата се основава на откриването на арсен в косата, ноктите и урината. Възстановяването на функциите продължава дълги месеци. Кодът ICD-10 за този тип невропатия е G62.2.

Колкото и да е странно, бъбреците също са податливи на това заболяване. Инервацията на бъбреците е представена от симпатикови и парасимпатикови влакна. Симпатиковите нерви се отклоняват от ганглиите на симпатиковия багажник и произхождат от долния гръден и горния лумбален гръбначен мозък, след което навлизат в бъбречния сплит. Това е еферентна инервационна система, която пренася импулси от мозъка към бъбреците. Бъбречният сплит се намира в тъканта между бъбречните съдове и надбъбречната жлеза. От сплетението нервите към бъбреците преминават по много начини: по протежение на бъбречната артерия, по протежение на уретера, тубулите се преплитат, създавайки деликатни нервни мрежи. Аферентните нервни влакна провеждат нервни импулси от периферията, в случая бъбреците, към мозъка.

Полиневритът на бъбреците е свързан с дисфункция на нервните влакна, които осигуряват комуникация между мозъка и бъбреците. Дистрофичните или възпалителни процеси в нервните влакна на бъбреците се развиват с обща интоксикация на тялото или инфекциозни процеси. Често пиелонефритът и гломерулонефритът водят до полиневрит. Травма или злоупотреба с алкохол също могат да причинят тази патология..

Пациентите развиват болка в долната част на гърба, която излъчва към бедрото или перинеума, нарушение на уринирането.

Причините

Сред причините за това състояние са:

  • Диабет.
  • Наднорменото тегло и хипертриглицеридемията увеличават риска от невропатия дори при липса на диабет.
  • Метаболитен синдром. Той е и фон за формирането на сензорна невропатия. Инсулиновата резистентност, като един от симптомите на метаболитен синдром, води до увреждане на периферните нервни влакна.
  • Хипотиреоидизъм.
  • Хипертиреоидизъм.
  • Токсичен фактор. Алкохол, цинков фосфид, арсен, олово, живак, талий, някои лекарства (еметин, бисмут, златни соли, мелфалан, циклофосфамид, пеницилин, статини, сулфонамиди, бортезомиб, леналидомид изониазид, антибиотици, хлорамфеникол, метронидиноран ).
  • Дисметаболични причини (чернодробна недостатъчност, уремик, амилоид).
  • Колагенози.
  • Злокачествени новообразувания.
  • Авитаминоза. При хроничен дефицит на витамин В1 се развива сензорно-моторна невропатия. Недостигът на витамин В6 води до развитие на симетрична сензорна невропатия, с изтръпване и парестезии. Недостигът на витамин В12 се проявява като подостра дегенерация на гръбначния мозък и сензорна периферна невропатия (изтръпване и загуба на сухожилни рефлекси).
  • Инфекциозни фактори. Известни са случаи на невропатии при дифтерия, проказа, СПИН, ботулизъм, вирусни инфекции, инфекциозна мононуклеоза, сифилис, туберкулоза, септицемия. Дифтерийната полиневропатия е свързана с токсичните ефекти на дифтерия коринебактериум. Разрушаването на миелина започва с крайното разклоняване на нервите. Проявява се с пареза на крайниците, липса на рефлекси и след това се присъединяват нарушения на чувствителността. Невропатия при СПИН се наблюдава при 30% от пациентите и се проявява в симетрична сензорна форма поради увреждане на аксоните. Първо, вибрационната чувствителност отпада и се появява изразен симптом на болка..
  • Системни заболявания. Най-честото развитие на невропатии се наблюдава при системен лупус еритематозус, периартерит нодоза, склеродермия, саркоидоза, амилоидоза, ревматоиден артрит.
  • Паранеопластични процеси. Невропатиите от този генезис са редки. Проявява се от двигателни и сензорни увреждания. Неврологичният дефицит се развива подостро.
  • Алергични заболявания (хранителна алергия, серумна болест).
  • Автоимунна. Тези форми включват хронична възпалителна демиелинизираща невропатия и синдром на Guillain-Barré.
  • Наследствен. Мотосензорни тип I и II.
  • Излагане на физически фактори: студ, шум, вибрации, силно физическо натоварване, механично нараняване.

Симптоми на полиневропатия

Клиничните прояви зависят от степента на засягане на определени влакна. В тази връзка се разграничават двигателни (двигателни), сензорни и вегетативни симптоми, които могат да се проявят на долните или горните крайници и да имат симетричен или асиметричен характер..

Нарушения на движението: тремор, различни парализи и парези, фасцикулации, намален мускулен тонус (миотония), мускулна слабост (по-силно изразена в екстензорите), мускулна атрофия, хипофлексия. В тежки случаи пациентите губят способността да държат предмети в ръцете си, да стоят и да се движат самостоятелно.

Сензорните промени включват: парестезии, намалена тактилна чувствителност и болка, загуба на мускулна проприоцепция, придружена от нестабилност при ходене.

Вегетативни нарушения: тахикардия, свръхактивен пикочен мехур, прекомерно изпотяване на крайниците, лабилност при натиск, оток на крайниците, изтъняване на кожата, трофични язви, необичаен цвят на кожата и температура. Често полиневропатиите протичат с нарушение и на трите вида нарушения, но преобладаването на което и да е от тях.

Симптоми на алкохолен полиневрит

Алкохолният полиневрит се проявява чрез парестезии в дисталните крайници, които са симетрични. Характеризира се с болки в краката, които имат различна степен на тежест, пациентите имат внезапни неволни болезнени мускулни контракции и дизестезия (анормални усещания). Има намаляване на температурата, вибрация и чувствителност към болка в дисталните части, умерена атрофия на мускулите на краката, загуба на рефлекси (Ахил и коляно).

В бъдеще алкохолната полиневропатия на долните крайници е придружена от слабост и пареза на крайниците. По-специално, при увреждане на перонеалния нерв се появява перонеална или подобна на петел походка, причинена от увиснал крак.

Снимка и схематично изображение на перонеалната походка

Хипотонията и атрофията на парализираните мускули се развиват бързо. Сухожилните рефлекси в началото могат да бъдат увеличени, а след това да намалят или да отпаднат. Вегетативно-трофичните нарушения се проявяват чрез промяна в цвета на кожата, хиподроза (намалено изпотяване) на ръцете и краката, както и загуба на коса в областта на краката. Алкохолна невропатия, съчетана с церебеларна атаксия и епилептични припадъци.

При хроничен алкохолизъм с упорито пиене алкохолното заболяване се проявява не само от полиневропатия, но и от нарушена абсорбция на витамин В1, който е от голямо значение в метаболизма на невроните, предаването на възбуда в централната нервна система и синтеза на ДНК. Лечението ще бъде обсъдено в съответния раздел..

Диабетна полиневропатия на долните крайници

Има две клинични възможности:

  • остра болка сензорна (чувствителна);
  • хроничен дистален сензомотор.

Развитието на острата форма е свързано с увреждане на тънки влакна, които нямат миелинова обвивка. Сензорната полиневропатия на долните крайници възниква остро и на преден план излизат следните симптоми: дистални парестезии, усещания за парене, хиперестезия, лумбаго, невропатични болки, режещи болки в крайниците. Болката се усилва в покой и през нощта, става по-слабо изразена при енергична активност през деня. Дразнителите под формата на леко докосване на дрехите усилват силно болката, а грубото излагане не предизвиква усещания. Сухожилните рефлекси не се нарушават. Възможни са промени в температурата на кожата, цвета и повишеното локално изпотяване.

Хроничната дистална сензомоторна форма се развива бавно. Сензорно увреждане може да се комбинира с умерени двигателни и трофични нарушения. Отначало пациентите се притесняват от изтръпване, студенина, парестезия на пръстите на краката, които в крайна сметка се разпространяват по цялото стъпало, подбедриците и дори по-късно ръцете са засегнати. Нарушаването на болката, тактилната и температурната чувствителност е симетрично - отбелязва се в областта на „чорапите“ и „ръкавиците“. Ако невропатията е тежка, тогава нервите на багажника са повредени - чувствителността на кожата на корема и гърдите намалява. Ахилесовите рефлекси намаляват и изчезват напълно. Участието на клоните на тибиалните или перонеалните нерви в процеса е придружено от мускулна атрофия и образуване на "увиснало" стъпало.

Често се появяват трофични нарушения: сухота и изтъняване на кожата, промяна в цвета й, студени крака. Поради намаляване на чувствителността, пациентите не обръщат внимание на ожулвания, леки наранявания, обрив на пелена, които се превръщат в трофични язви и се образува диабетно стъпало.

Диабетната полиневропатия с добавяне на инфекция с травма става причина за ампутация на крайниците. Болковият синдром причинява неврозоподобни и депресивни разстройства.

Анализи и диагностика

Диагностиката на полиневропатията започва с анамнеза. Лекарят обръща внимание на приема на лекарства, минали инфекциозни заболявания, условия на работа на пациента, контакт с токсични вещества и соматични заболявания. Установява се и наличието на лезии на периферната нервна система при най-близките роднини. Поради разпространението на алкохолната полиневропатия е важно да се установи от пациента отношението му към алкохола, за да се изключи хроничната интоксикация с етанол.

Допълнителната диагностика включва:

  • Електронейромиография. Това е най-чувствителният диагностичен метод, който дори открива субклинични форми. Стимулиращата електроневромиография оценява скоростта на провеждане на импулси по сетивни и двигателни влакна - това е важно за определяне на естеството на лезията (аксонопатия или демиелинизация). Скоростта на импулса точно определя степента на щетите. Бавната скорост на предаване (или запушване) показва увреждане на миелиновата обвивка, а намалените нива на импулси показват аксонна дегенерация.
  • Изследване на ахилесовия и коленния рефлекс за оценка на двигателната функция.
  • Изследване на цереброспинална течност. Показан е при съмнение за демиелинизираща невропатия при инфекциозен или неопластичен процес.
  • Тестове за мускулна сила, разкриващи фасцикулации и мускулна конвулсивна активност. Тези изследвания показват увреждане на моторните влакна.
  • Определяне на увреждане на чувствителните влакна. Тества се способността на пациента да възприема вибрации, допир, температура и болка. За да се определи чувствителността към болка, се прави инжекция на палеца с игла. Температурната чувствителност се определя от инструмента Tip-therm (разлика в усещането за топлина и студ), а чувствителността към вибрациите - с камертон или биотезиометър.
  • Лабораторни тестове: клиничен кръвен тест, определяне на гликиран хемоглобин, нива на урея и креатинин, чернодробни функционални тестове и ревматични тестове. Токсикологичен скрининг се извършва при съмнение за токсичност.
  • Нервна биопсия. Този метод рядко се използва за потвърждаване на наследствени полиневропатии, лезии при саркоидоза, амилоидоза или проказа. Тази процедура е значително ограничена от инвазивност, усложнения и странични ефекти.

Лечение на полиневропатия

В някои случаи елиминирането на причината е важно условие за лечение, например, ако пациентът има алкохолна невропатия, тогава е важно да се изключи консумацията на алкохол. В случай на токсична форма, изключване на контакт с вредни вещества или прекратяване на приема на лекарства, които имат невротоксичен ефект. При диабетни, алкохолни, уремични и други хронични невропатии лечението се състои в намаляване на тежестта на клиничните прояви и забавяне на прогресията.

Ако разглеждаме лечението като цяло, то трябва да бъде насочено към:

  • подобрено кръвообращение;
  • облекчаване на синдрома на болката;
  • намаляване на оксидативния стрес;
  • регенерация на увредени нервни влакна.

Всички лекарства за лечение на полиневропатия на долните крайници могат да бъдат разделени на няколко групи:

  • витамини;
  • антиоксиданти (препарати с липоева киселина);
  • вазоактивни лекарства (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • симптоматично лечение на болка (нестероидни противовъзпалителни средства, местни анестетици - гелове и крем с лидокаин, антиконвулсанти).

При невропатии се предпочитат витамините от група В, които имат метаболитен ефект, подобряват аксоналния транспорт и миелинизацията. Витамин В1, разположен в мембраните на невроните, има ефект върху регенерацията на нервните влакна, осигурява енергийни процеси в клетките. Недостигът му се проявява чрез метаболитни нарушения в невроните, предаване на възбуждане на централната нервна система, увреждане на периферната нервна система, намалена чувствителност към студ, болезненост на мускулите на прасеца. Витамин В6 има антиоксидантен ефект и е необходим за поддържане на протеиновия синтез в аксиалните цилиндри. Цианокобаламинът е важен за синтеза на миелин, има аналгетичен ефект и повлиява метаболизма. Следователно витамините от група В се наричат ​​невротропни. Най-ефективната комбинация от тези витамини. Мултивитаминните препарати включват Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Доказано е, че употребата на витамини от група В е важна при лечението на невропатична болка. Освен това има лекарства, в които витамините от група В се комбинират с диклофенак (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Тази комбинация ефективно намалява болката при пациенти с различни форми на полиневропатия..

От антиоксидантите при лечението на заболявания на периферните нерви от различен произход се използват препарати от α-липоева киселина, която има сложен ефект върху ендоневралния кръвен поток, премахва оксидативния стрес и подобрява кръвообращението. Препаратите от липоева киселина (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), в допълнение към тези ефекти, намаляват и невропатичната болка, поради което се считат за универсални лекарства за лечение на полиневропатия от всякакъв произход. При комплексно лечение задължително се използват лекарства, които подобряват кръвообращението - Trental, Sermion.

Традиционно за облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства (Ибупрофен, Диклофенак, Кеторолак, Кетотифен, Целебрекс); локално могат да се използват лидокаинови гелове. В допълнение към традиционните лекарства, използвани за облекчаване на болката, оправдано е да се използва антиконвулсантът Gababamma (900-3600 mg на ден).

Nucleo CMF Forte е лекарство, участващо в синтеза на фосфолипиди (основните компоненти на миелиновата обвивка) и подобряване на процеса на регенерация в случай на увреждане на периферните нерви. Също така възстановява проводимостта на импулсите и мускулния трофизъм..

Лекарства за лечение на диабетна полиневропатия:

  • Препаратите от а-липоева киселина се считат за традиционни за лечението на тази полиневропатия. Оригиналният представител е Thioctacid, който се предписва при 600 mg / ден и има подчертан клиничен ефект. Вече след 3 дни лечение пациентите имат намалена болка, парене, скованост и парестезия. След прием в доза от 600 mg / ден в продължение на 14 дни, пациентите с намален глюкозен толеранс подобряват инсулиновата чувствителност. При тежки случаи се предписват 3 таблетки Тиоктацид 600 mg за 14 дни и след това преминават към поддържаща доза - една таблетка на ден.
  • Актовегин има антиоксидантно и антихипоксично действие, подобрява микроциркулацията и има неврометаболичен ефект. Може да се счита и за сложно лекарство. При лечението на диабетна невропатия се предписва 20% инфузионен разтвор на Actovegin, който се прилага в рамките на 30 дни. Впоследствие на пациента се препоръчва да приема таблетки от 600 mg 3 пъти дневно в продължение на 3-4 месеца. В резултат на това лечение неврологичните симптоми се намаляват и проводимостта се подобрява..
  • Значително лекарство е витаминният препарат Milgamma под формата на инжекции и дражета Milgamma compositum. Курсът на лечение включва 10 интрамускулни инжекции, а за дългосрочен ефект се използва Milgamma compositum - за 1,5 месеца по 1 таблетка 3 пъти на ден. Курсовете на лечение с тези лекарства се повтарят 2 пъти годишно, което прави възможно постигането на ремисия.
  • При лечението на болезнени форми често се използват антиконвулсанти: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Като се има предвид, че има електролитни нарушения при диабет, на пациентите е показана инфузия на разтвор на калиев и магнезиев аспарагинат, който компенсира дефицита на йони и намалява проявите на дистална полиневропатия..
  • В случай на гнойни усложнения с цел детоксикация, на пациента се предписва Церулоплазмин 100 mg интравенозно в изотоничен разтвор за 5 дни.

Лечението на токсична невропатия в случай на отравяне се състои в провеждане на терапия за детоксикация (кристалоиди, разтвори на глюкоза, Neohemodesis, Rheosorbilact). Точно както в предишни случаи се предписват витамини от група В, Berlition. При наследствени полиневропатии лечението е симптоматично, а при автоимунни е постигане на ремисия.

Лечението с народни средства може да се използва като допълнение към основното медикаментозно лечение. Препоръчва се прием на мумия, отвара от билки (корен от елекампан, репей, невен), локално приложение на тави с отвара от борови иглички. Посещавайки форум, посветен на лечението на диабетна невропатия, мнозина, въз основа на своя опит, препоръчват внимателно да се грижите за краката си и да носите удобни ортопедични обувки. Такива събития ще помогнат да се предотврати появата на мазоли, мазоли, изтърквания и няма да има почва за образуване на микротравми.

Особено внимание трябва да се обърне на чистотата на краката, така че да няма условия бактериите да се размножават и заразяват. Всяка, дори малка рана или ожулване трябва незабавно да се третира с антисептик. В противен случай микротравмата може да доведе до гангрена. Понякога този процес протича бързо - в рамките на три дни. Чорапите трябва да се сменят всеки ден, трябва да са памучни, а ластикът да не затяга долната част на крака и да нарушава кръвообращението.