Нарушения на съня

Сънят на шизофреничен пациент обикновено се нарушава. Структурата на съня се променя особено преди обостряне или по време на рецидив на заболяването. Според S. Dencker et al. (1986), разстройството на съня може да се счита за най-чувствителния индикатор за начално обостряне на психозата. Първите признаци на нарушение на съня се проявяват чрез чести събуждания през нощта, „неспокоен сън“.

Понякога пациентът не спи в продължение на няколко дни, а след това има повишена сънливост, която се запазва за достатъчно дълъг период от време. Тъй като те се възстановяват от психоза, сънят на пациентите постепенно се нормализира, но не се възстановява напълно нито от обективни показатели, нито от субективни данни..

За да се определят причините за нарушаване на съня и повишена сънливост през деня, е необходимо да се проучи структурата на съня през цялата нощ (полисомнография).

Много сомнолози вярват, че нарушенията на съня при шизофрения са най-вероятно неспецифични и за разлика от депресията не изискват скъпи изследвания на съня..

Нарушенията на съня се регистрират най-често при тези пациенти с шизофрения, чиято клинична картина е доминирана от тревожно-депресивни симптоми..

Нарушенията на съня са особено устойчиви при пациенти с двойна диагноза шизофрения и пристрастяване към психоактивни вещества..

Winkelman J. (2001) отбелязва случаи на доста честа поява на обструктивна сънна апнея при пациенти с шизофрения.

Според някои автори разстройството на съня при шизофрения варира в широк диапазон, но най-често има смущения в заспиването, промени във фази 3 и 4 на съня, особено контракции във фаза 4 - дълбок, бавен сън ("бавен сън на сън"), промени в продължителността на съня, както и намаляването на REM - фазите (Monti J., Monti D., 2004). От особена диагностична стойност за шизофренията е намаляването на 4 фази на съня (Feinberg I. et al., 1969; Poulin J. et al., 2003).

Нарушения на съня при шизофрения

Заспиване
Нарушаване на съня
Намаляване на фаза 4 на съня (NREM продължителност на съня, процент от NREM сън)
Дисрегулация на REM сън (намалена REM латентност, намален REM сън през нощта)
Липса на обработка на информация по време на сън

М. Кешаван и сътр. (1996), предлага да се прави разлика между променливите и инвариантните параметри на съня при шизофрения, като първите, като REM параметрите на съня (REM - латентност и REM плътност), зависят от психичния статус на пациентите, значително се влошават преди обостряне или по време на психотичен епизод, напротив, втората, по-специално, фаза 4, характеризираща дълбок, „бавен вълнен сън“ (продължителност на бавния сън, процент на бавен вълнен сън), почти винаги и независимо от фазата на заболяването (продромална, обостряне, стабилизиране, ремисия) са били стабилно нарушени при шизофрения. М. Кешаван и сътр. (2004) също отбелязват промени в бавновълновия сън при роднини на пациенти с шизофрения. Според тези автори нарушенията в „бавния вълнен сън“ могат да бъдат индикатор за опасността от развитие на шизофрения. Интересно е да се отбележи, че делът на „дълбокия сън“ при млади пациенти има отрицателна корелация с тежестта на негативните симптоми на шизофрения (Ganguli R., et.al., 1987).

За пациентите с шизофрения по време на обостряне на заболяването е съвсем характерно, че непрекъснатостта на съня се нарушава, измерена чрез такива показатели като: латентност на съня, ефективност на съня, време за събуждане след настъпването на съня, честота на събужданията през нощта, общо време за сън. От гледна точка на B. Hoyt (2005), непрекъснатостта на съня се определя от състоянието на допаминергичната система, а нарушаването на ритъма на съня, по-специално, съответства на неговото усилване..

Намаляването на REM латентността, намаляването на REM плътността на съня е особено забележимо по време на психотичен епизод. Кратки периоди на REM латентност често се откриват при пациенти с тежки халюцинаторни симптоми (Feinberg I. et al., 1965). Според V. Zarcone et.al. (1975), при пациенти с шизофрения има един вид "селективно лишаване от фазата на REM сън, т.е. има нарушение на регулацията на REM съня, а не промяна в неговата структура.

Проучванията на съня при пациенти с шизофрения показват, че обработката на информация е нарушена по време на сън. Така че, по-специално, ако се използват светлинни и звукови стимули през нощта и в същото време се измерват предизвиканите потенциали, тогава при пациенти с шизофрения може да се открие засилен резонанс на реакция в тета диапазона (Roschke J. et al., 1998).

Обикновено пациентите използват малки дози клозапин или други антипсихотици за нормализиране на съня, понякога приемат хапчета за сън и транквиланти. Изследвания на T. Neylan et al. (1992) установяват, че дори след отнемане на антипсихотици, промените в съня, свързани с антипсихотици, могат да бъдат регистрирани до 6 седмици след отнемането.

Много изследователи свързват насоките на по-нататъшни изследвания на сомнологията в областта на шизофренията с използването на съвременни методи за невроизображение през този период (Gauggel K., 2008).

Безсъние при шизофрения

Безсънието при шизофрения се счита за често срещано явление по време на обостряне на заболяването. Въпреки че затрудненото заспиване е друга характеристика на шизофренията, проблемът може да бъде причинен и изострен от няколко други психологически проблема, които често действат рамо до рамо с шизофрения. Това е стрес, тревожност и депресия..

Важно! Сънят не трябва да се разглежда като нелечимо състояние, тъй като има много възможности за хората, живеещи с шизофрения, да го преодолеят..

Каква е връзката между шизофренията и лошия сън

Изследванията на тези две психологични разстройства показват, че шизофренията и безсънието са пряко зависими един от друг. Според официалната медицинска статистика пациентите с шизофрения в 85% от всички случаи страдат от лошо заспиване, кошмари и често събуждане..

По време на шизофрения човек изпитва маниакална депресия, която, когато се изостри, се съчетава с апатия и сложна форма на психоза. Мисленето се нарушава, появява се неадекватност на мислите. Отрицателните мисли с безсъние, които преследват пациента, влошават и без това тежкото състояние и водят до безсънни нощи.

Човек с шизофрения често е сам със своите мисли. Той няма с кого да сподели своя опит и проблеми, тъй като няма контакт с обществото. Самотата, която често преследва шизофреника, ще доведе до лошо заспиване, нарушен сън (често събуждане) и кошмари.

Възможности за лечение

Безсмислено е да се борим с шизофренията, тъй като болестта има или генетичен характер, или се придобива по време на живота поради постоянно натрапчиви негативни мисли. Но с безсънни нощи е не само възможно, но и необходимо да се биете.

Хипнотичен

Едно от първите решения, които Вашият лекар може да предложи за проблеми със съня, е хапчета за сън. Има няколко различни вида хапчета за сън, които са доказано ефективни..

Списък на лекарствата за сън без рецепта:

Феназепам;
Мелаксен;
Донормил;
Корвалол;
Персен-форте.

По-силните класове хапчета за сън като барбитурати като Phenobarb (Phenobarbitone) и Zolpidem се предлагат само с рецепта.

Важно! Независимо кое лекарство приемате, жизненоважно е да запомните, че хапчетата за сън не трябва да се приемат с алкохол, наркотици, транквиланти или да се комбинират с други хапчета за сън..

Струва си да се помни, че само хапчетата за сън не трябва да се разглеждат като лек за всички проблеми със съня. Наркотиците могат да доведат до пристрастяване, тъй като предписаната доза ще спре да помага с времето и ще трябва непрекъснато да се увеличава. Поради тази причина хапчетата за сън трябва да се считат само за временно средство. Безсънието при шизофрения не трябва да се лекува със силни хапчета за сън.

Не забравяйте, че лекарствата за сън могат да ви помогнат да заспите и да спите през нощта, но те няма да направят нищо, за да ви помогнат да се справите с основната причина за нарушение на съня, шизофренията..

Транквиланти

Терапевтите могат също да предписват транквиланти, които да помогнат за справяне с проблемите със съня.

Най-безвредни за шизофренията са следните транквиланти:

Диазепам;
Оксазепам;
Нитразепам;
Феназепам.

В миналото тези лекарства са били предписвани много по-широко, отколкото днес, но сега разбираме, че рутинната употреба на тези лекарства за лечение на безсъние вероятно е контрапродуктивна за хората, живеещи с шизофрения..

Някои хора обаче откриват, че малка доза от незначителен транквилизатор, като Диазепам, приета рано вечер, може да помогне да се отпуснете вечер и да осигури пълно спокойствие..

Лечебни препарати от растения

Някои билки са ефективни при лечение на безсъние, но за съжаление действително липсват солидни научни доказателства относно тяхната ефективност при шизофрения. Много рецепти за традиционна медицина за подобряване на съня се основават на валериана, който се използва от много години за лечение на психични проблеми..

Ефективни народни рецепти с валериана:

3 с.л. смесете корен от валериана, листа от мента, цветя от глог, трева от майчинка. Смесват. Изсипете 1 с.л. суха смес с чаша вряща вода, оставете да заври напълно и оставете да се вари 30-40 минути. Прецедете и вземете преди лягане.
Смесете 1 с.л. мента и 1 с.л. воден трилистник. Добавете по 3 с.л. корен от ангелика и валериана лекарствена. Залейте 1 супена лъжица с чаша вряща вода. суха смес, оставете да се вари 1 час. Прецежда се и се приема по 60-70 ml три пъти дневно.
3 с.л. смесете корен от валериана, билка от майчинка, семена от копър и семена от ким. Изсипете 2 супени лъжици вряща вода в чаша. суха смес и оставете за 35 минути. Приемайте по 100 ml три пъти дневно преди хранене.
Смелете корен от валериана, изсипете 1 супена лъжица. чаша вряща вода. Оставете да се вари 30 минути. Вземете три пъти на ден, 30 ml.

Можете също така да успокоите раздразнителността преди лягане с чай от лайка или билкова настойка (глог, маточина, прополис, майчинка).

Промени в начина на живот

Освен лекарствата, има и редица други начини, по които можете да подобрите съня си. Ето няколко съвета, които ще ви помогнат да спите добре през нощта:

Важно е да запазите нощта за сън и да не спите през деня, ако е възможно..
Уверете се, че стаята, в която спите, е удобна (правилна температура, влажност).
Обърнете внимание на леглото. Ако вашият матрак е стар или твърде твърд, тогава го сменете.
Дори в момента да не работите, важно е да имате структуриран ден със стимулиращи дейности. Седенето на дивана и гледането на дневна телевизия през по-голямата част от деня няма да осигури достатъчно стрес, за да ви умори, когато настъпи вечер..
Опитайте ежедневна физическа активност като ходене, бягане или плуване.
Не пийте кафе, чай или енергийни напитки вечер. Те съдържат кофеин, който е стимулант.
Не яжте вечерята си твърде късно. Най-добрият вариант се счита 2-3 часа преди лягане..

Ако страдате от шизофрения, не пренебрегвайте съветите на Вашия лекар. Вземете всички предписани лекарства. Не пренебрегвайте обществото, общувайте с хората.

Важно е да обградите шизофреника с внимание и грижа. Той трябва да знае, че някой има нужда и се нуждае от него и неговите роднини и приятели. Посещението при психиатър ще помогне за премахване на обострянето на заболяването, през останалото време пациентът се нуждае само от помощта на семейството си.

Шизофрения ново лечение

Свържете се с мениджъра на програмата
клинични изпитвания

Преди да се обадите, внимателно
прочетете всички статии. Опитайте се да се обадите
по време на работното време, като се вземе предвид часовата зона
Новосибирск.

Тел.: 8-913-912-89-07
8-913-908-27-82

Не пренаписвайте в имейл съобщения
медицинска история. Задавайте въпроси
накратко под номерата. Не чакай
незабавен отговор. При спешни случаи
използвайте телефона си.
Избягвайте нецензурни изрази,
такива писма не се четат.

Това е стар филм (2000). Не всички наши
надеждите бяха оправдани. Но нововъзникващите
през тези 17 години новото продължава да вдъхновява
надежда за нас. Тези факти са честно заявени
в клинични статии. Този филм има
чисто историческо значение.

Препоръчва се за професионалисти в областта на психиатрията, неврологията, психотерапията и неврофизиологията

Шизофрения, сън и глимфатична система на мозъка

Воронов Александър Иванович, психиатър, д-р..

Федерална държавна бюджетна научна институция Изследователски институт по фундаментална и клинична имунология (NIIFKI) Новосибирск, изследовател

Повечето психиатри смятат нарушенията на съня при шизофрения за второстепенни. Това не е истина. Откриването на мозъчната глимфатична система, която функционира напълно само по време на сън, променя парадигмата. Антипсихотиците гарантират сън, предизвикан от лекарства, чиято структура не осигурява адекватна работа на глимфатичната система. Навременното, интраназално използване на комплекс от цитокини, вместо антипсихотици, почти винаги решава този проблем. Механизмът на естествения сън и адекватната работа на глимфатичната система са напълно възстановени. Пациентът преминава в пълна ремисия, често неопределена. Не се изисква поддържащо лечение.

Ключови думи: шизофрения, цитокини, сън, глимфатична система.

ГЛИМФАТИЧНА СИСТЕМА НА ШИЗОФРЕНИЯ, СЪН И ЦНС

Воронов А. И., психиатър, д-р

Научно-изследователски институт по клинична имунология, Сибирски клон, Академия за медицински науки на Русия, Новосибирск

Телефонен номер: +79139128907

Шизофрения, сън и глимфатична система на ЦНС

Воронов А. И., психиатър, д-р

Телефонен номер: +79139128907

Счита се, че нарушаването на цикъла сън-буд е вторично за основното заболяване при пациенти с шизофрения. Но това не е вярно. Откриването на глимфатичната система на ЦНС променя съществуващата парадигма, тъй като тази система може да работи напълно само по време на сън. За съжаление, ефектите на психотропните лекарства върху съня и събуждането не са достатъчни за правилното функциониране на ЦНС. Смятаме, че инхалационната терапия със смес от цитокини (вместо невролептици) може да бъде много полезна за разрешаването на този проблем, тъй като води до възстановяване на нормалната (физиологична) структура на съня и впоследствие до възстановяване на глимфатичната система. Те водят до пълна клинична ремисия. Не се изисква поддържащо лечение.

Ключови думи: шизофрения, цитокини, сън, глимфатична система

Зарязах ли всичко, което знаех преди,

Какво толкова обичах, какво толкова вярвах,

И не го ли последва весело

Примирено, като този, който беше заблуден

И изпратени на противоположната страна?

Преди малко повече от сто години за първи път беше идентифицирана и описана група психични разстройства, наречена сега шизофрения (F20). Разбирането за същността, причините и механизмите на тази патология се е променило през цялото време. Методите на лечение също са се променили. В близкото минало са правени опити за лечение на шизофрения с хирургически нож (лоботомия), хипогликемични и атропинови коми, изкуствена хипертермия (сулфазин), електрически разряд (ЕКТ), барбитурати и т.н. Нека не лекува, така поне намалете тревогите на другите.

И накрая, случайно, през 1952 г. беше намерено лекарство, което напълно промени психиатрията и я отдели от неврологията. Оказа се, че е много отровен прах - хлорпромазин (търговско наименование аминазин), използван за борба с хелминтски инвазии. Отначало никой не вярваше, че това лекарство може да лекува шизофрения. Основният механизъм на неговото действие сега е добре известен, но не толкова отдавна бяха открити допълнителни свойства на това лекарство, които не са известни на всеки психиатър. Отчасти поради тези свойства, хлорпромазинът стана първият ефективен антипсихотик. В болниците за психично болни имаше отделни кабинети за лечение с добра вентилация - „аминазин“, чийто персонал дори получаваше мляко за вреда. Аминазин показа начин за търсене на нови химични молекули, които могат да повлияят на механизма за предаване на сигнала в невроналните синапси. Търсенето беше увенчано с успех! Открити са халоперидол, атипични антипсихотици, антидепресанти, транквиланти... Арсеналът на съвременния психиатър е представен от десетки активни вещества, стотици търговски наименования на психотропни лекарства (оригинални и генерични). Резултатите от тяхното приложение обаче решиха проблема само частично. Въпреки широкото разпространение на антипсихотичната фармакотерапия, тя по никакъв начин не е етиопатогенетична, а представлява симптоматична терапия, фокусирана главно върху ниско специфични продуктивни симптоми. Често не е възможно да се спре нарастването на дефектните симптоми, трябва да се увеличат дозите на психотропните лекарства за поддържаща терапия. Липсата на адекватен модел на патогенеза обърква фармаколозите. Някои фармацевтични компании спряха да търсят нови лекарства, защото не знаят в коя посока да поемат..

В практическата психиатрия изборът на конкретно лекарство е емпиричен. Няма критерии за избор на антипсихотично лекарство въз основа на „целевия симптом“. Това е метод на проба и грешка. [1] Разбира се, колкото повече опит, толкова по-малко грешки. Но ако резултатът зависи от опита и късмета на лекаря, тогава психиатрията все още не е наука. Много колеги тайно се надяват, че ще бъде измислено лекарство, което може фундаментално да подобри ситуацията. Надежда напразно! Химикалът пречи на предаването на импулси между невроните, но не възстановява хармонията на техните контакти. Например клозапин (азалептин, лепонекс), синтезиран преди почти 50 години. Неговата трициклична структура има прилики с транквилантите и антидепресантите. Отличен невролептик! Един от най-добрите антипсихотици! Въпреки това той беше забранен за дълго време в много страни, след като 8 от 16 пациенти починаха от агранулоцитоза във Финландия... Освен това концентрацията на молекули на психотропни лекарства постоянно се колебае, освен това срещу тези молекули се произвеждат антитела, изравнявайки тяхната активност.

Отидохме в другата посока. Емпирично подбран комплекс от биологични регулатори (цитокини) се оказа по-добър от психотропните лекарства, химическите молекули на които грубо пречат на работата на синапсите, но не възстановяват техните физиологични параметри. Но най-важното е, че антипсихотиците, за разлика от цитокините, не спират процеса на глиална невродегенерация. Ние вярваме, че патогенезата на F20 се основава на невровъзпаление и последваща невродегенерация на глията. Дефицитът на неврони в мозъка не е често срещана характеристика на шизофренията. [5] Може би затова нашият подход се оказа клинично по-успешен. [2,3,4].

По правило пациентите, за които антипсихотиците практически престават да помагат, се съгласяват на експериментално лечение с цитокини. Патентованият от нас метод далеч не е общоприет. Практическата психиатрия е много консервативна; следователно дебютът на шизофрения, успешно контролиран от цитокини, почти никога не е включен в нашия експеримент. В допълнение, едва наскоро беше възможно да се установи регистрацията на обективни показатели (PPI, полисомнография, ЯМР) и материалът за сериозни, основани на доказателства публикации все още не е натрупан.

След „откриването“ на хлорпромазин в шизофренологията не е имало фундаментално важни открития. Но в областта на психоневроимунологията, микроанатомията и физиологията на мозъка, биологията на съня, генетиката, особено през последните години, се появиха редица открития, които коренно променят възгледа за патогенезата на шизофренията. Всеки лекар може лесно да намери тяхното значение и подробности в Интернет, включително на нашия уебсайт schizophrenia8.ru. С тази статия бих искал да насоча вниманието на практикуващите психиатри към няколко патофизиологични механизма, чието разбиране в близко бъдеще не само ще позволи успешно лечение на шизофрения, болест на Алцхаймер, исхемичен инсулт, но вероятно ще направи психиатрията наука. В началото има няколко твърдения;

Първото твърдение: шизофренията е заболяване на целия организъм, а не само на мозъка. Това се доказва от специфичен "аромат" (миризмата на пот от пациенти F20). Старите психиатри понякога "уточняват" диагнозата чрез миризма. Широкото използване на невролептици и подобряването на хигиенните условия на практика са лишили младите лекари от този „симптом“. Но най-важното потвърждение, че причината за шизофренията се крие не само в централната нервна система (ЦНС) - доказано повишаване на хуморалния компонент на имунитета.. С други думи, в кръвта и всички биологични течности, броят на циркулиращите имунни комплекси (CIC) - антитела, включително и срещу вашите собствени мозъчни клетки. Мозъкът е орган без бариери. Въпреки откриването на лимфната и глимфатичната системи на големия мозък, кръвно-мозъчната бариера не е отменена. Независимо от това, ЦИК въпреки това влизат в мозъка и инициират там процеса на невровъзпаление. По този начин: от една страна, тялото на пациента F20 е по-устойчиво на множество патогенни агенти, но, от друга страна, повишеното производство на антитела служи като механизъм за задействане на автоимунната агресия срещу клетките на собствения му мозък [6].

Балансът на възпалителните и противовъзпалителните цитокинови възли е много нестабилен и има много причини, които могат да го нарушат. Например, някои процеси, протичащи в червата, могат да причинят нова атака на шизофрения. Освен това съществуват теории за патогенезата, които пряко свързват появата на пристъпи на шизофрения с хранителен фактор, по-специално с повишена чувствителност на имунитета на пациенти с диагноза F20 към глутените от пшеница, овес, ръж [17].

Повишеното производство на антитела се осигурява от "В" клетки на лимфните възли, по-голямата част от които е концентрирана около храносмилателния тракт. Има особено много лимфни възли в чревния пръсък. Струва си да се обърне голямо внимание на това, тъй като чрез регулиране на работата на храносмилателната система с помощта на диета, курсове на терапевтично гладуване, хипертонични клизми е възможно да се намали концентрацията на CEC (антитела) в кръвния поток [22], като по този начин се намали тежестта на процеса. В близкото минало използването на принудителна диуреза облекчи състоянието на пациентите без никакви психотропни лекарства. Има патент на патент / 236 / 2364422.html, предлагащ да се използва плазмафереза за спиране на появата на шизофрения. С еднодневна процедура е възможно значително да се намали концентрацията на CEC в кръвния серум. Екстракорпоралната детоксикация (хемосорбция и плазмафереза) е директно показана при лечението на фебрилна шизофрения [8].

Второто твърдение: основата на патофизиологията на шизофренията е процесът на невроинфламация, водещ в случай на неконтролирано развитие до дисфункция и засилена невродегенерация на глията. Невроните страдат втори път! Контролът върху процесите на възпаление в организма се осъществява от имунната система, чийто инструмент са ансамбли от цитокини. В централната нервна система такъв контрол се осъществява от четири вида клетки на микроглията: разклонени, амебоидни, кръгли и пръчковидни. Всички те произхождат от макрофаги, следователно те произвеждат цитокини, постоянно се размножават и заедно представляват, като че ли, отделна, "вътремозъчна" имунна система. В процеса на невровъзпаление всички видове глиални клетки се разграждат, но олигодендроглията е особено засегната. Ултраструктурно-морфометричното изследване разкрива изтъняване и директно разрушаване на миелиновите обвивки на аксони в различни области на мозъка. Невродегенерацията нарушава глио-невроналните и глио-глиалните взаимодействия; освен това причинява промяна в количествения и качествения състав на микроглиалните клетъчни популации. Амебеоидните и пръчковидни микроглии се размножават, а разклонените и кръгли почти изчезват. С напредването на заболяването броят на митохондриите намалява [5]. Всичко щеше да свърши тъжно и бързо, ако клетките на глията не се характеризираха с разпространение. Нека с различна скорост, но астроцитите, олигодендроцитите и микроглиите непрекъснато се размножават. Подлагайки се на автоимунна атака, клетките умират и в същото време компенсират загубата чрез подобрено размножаване. Само поради това в клиниката срещаме спонтанни ремисии или подобна на козина форма на шизофрения. "Именно глията може да бъде обещаваща цел за търсене на нови подходи при лечението на ендогенни психози." [5] Това твърдение принадлежи на Наталия Степановна Коломеец през 2010 г., която завърши дългосрочно капиталово проучване на микроанатомията на отделни части на мозъка върху посмъртен материал на 40 пациенти, страдащи от шизофрения. Нейната работа позволи патогенетично да обоснове принципно нов терапевтичен подход, който ще бъде представен на читателя в края на статията. Морфологичните открития относно невродегенерацията са неоспорими и представляват само малка част от нейната работа [5].

Освен това трябва да помислите:

1. Глиалните клетки секретират широк спектър от цитокини и трофични фактори, чрез които те взаимодействат с невроните, техните процеси, както и помежду си [14].

2. Glia изразява специфични фактори, които определят размера и архитектурата на дендритното дърво на невроните [10],

3. Глиалните клетки участват пряко в предаването на нервните импулси [13,20].

4. При шизофрения някои от миелинизираните аксони атрофират. Настъпва астроцитна невродегенерация. Доказателството е клиничната ефикасност на глицин и D-серин, чиито източници са астроглията и микроглията [9,12].

Човешкият мозък тежи средно около 1300 грама. Това е малко под 2% от телесното тегло. Независимо дали човек спи или е буден, мозъкът консумира около една четвърт от енергията на тялото. Имайте предвид, че консумира денонощно, в някои периоди дори се случва през нощта повече, отколкото през деня. Такъв интензивен метаболизъм включва натрупване на огромно количество отпадъчни метаболити, концентрирани само в 2% от телесното тегло. Как мозъкът се справя с премахването на толкова много отпадъчни продукти, отдавна е загадка..

Принципният отговор беше получен само преди пет години. През 2012 г. Джефри Илиф и Мейкен Недергаард от Университета в Рочестър c с помощта на двуфотонна микроскопия откриха мозъчната глимфатична система, като първо я описаха при мишки [16]. Моля, не го бъркайте с лимфната система на големия мозък, открита при хората през 2015 г. Преди това съществуването му беше отречено. Бързо стана ясно, че мозъкът на всички бозайници също има глимфатична система. Системата е получила името си благодарение на глиевите клетки, от които всъщност се формира..

Уникалността на тази система е, че всички артериоли, капиляри и венули на мозъка са плътно, без пролуки, заобиколени от слой астроглиални процеси. Между процесите и стената на съда остава малко пространство, през което се движи интерстициалната течност. Движението на цереброспиналната течност в паренхима на мозъка осигурява съдова пулсация и осмотичен клирънс на метаболитите. От паренхима течността навлиза в периваскуларните пространства и оттам се отвежда в слюнчените жлези и дълбоките лимфни възли на шията. Тази силно поляризирана макроскопска система за циркулация на течности между цереброспиналната течност и интерстициалното пространство обикновено напълно осигурява обмен, адекватен на интензивния метаболизъм на мозъка. Моля, обърнете внимание - само нормално!

Глимфната система работи по следния начин: по време на будност глиалните клетки плътно прилепват към аксоните и телата на невроните, преплитат най-малките капиляри, оставяйки много малко пространство. Системата практически не работи. В дълбокия физиологичен сън глиозните клетки се свиват по приятелски вълнообразен начин. Те са компресирани от повече от половината от обема си [16]. Пространството между компресираната глия и невроните е значително увеличено (с 18% - 20%) [13, 19]. Освобождава се място за цереброспиналната течност, която интензивно тече през мозъчната тъкан. По време на дълбок, бавен вълнен сън (фази 3 и 4 на съня) цереброспиналната течност премахва метаболитните продукти в дълбоките лимфни възли на шията. Глимфната система е почти 10 пъти по-активна по време на сън [16]. Всичко е наред.

Това не е начинът, по който течността циркулира при шизофрения. Глимфатичната система при пациенти с F20 не работи добре и по време на обострянето на практика спира. Той спира точно когато натрупаните продукти от клетъчната невродегенерация изискват незабавно отстраняване. Факт е, че глимфатичната система функционира напълно само по време на сън, освен това при нормален физиологичен сън, но повечето пациенти с F20 имат големи проблеми със съня [23,24,25].

Изключително важно е психиатрите да знаят тези факти, тъй като психотропните лекарства, предписвани на пациентите, индуцират лекарствен сън, който е много различен от физиологичния сън. Всеки компетентен сомнолог знае, че докато не бъде създадено лекарство (активно вещество, химическа молекула), което може напълно да възстанови физиологичния сън. Лекарството може да облекчи настъпването на съня, тогава самата природа "командва" процеса, но при шизофрения командва зле.

Същото важи и за антипсихотиците. [18] Има само два антипсихотици, които почти нямат потискане на съня с бързо движение на очите (REM). Това са Клозапин и Оланзапин. [18] В допълнение, и двата антипсихотици подобряват частично производителността на бавния сън, намалявайки неговата фрагментация. Терапевтичните дози Ziprasidone правят това още по-добре, но сериозно потискат REM съня. [18] Оланзапин, в допълнение към затлъстяването, често предизвиква „инверсия на съня“. Това е, когато човек изпитва силна сънливост през деня, докато спи лошо или изобщо не през нощта [18].

Като цяло опитът да се установи физиологичен механизъм на съня, контролиран от най-малко седем различни медиатори, е невъзможна задача за едно или дори за няколко „химически“ лекарства. Едновременното приложение на два или повече антипсихотици или комбинацията от антипсихотично лекарство с антидепресант или хапче за сън, често носи повече вреда, отколкото полза. Следователно надеждите на психиатрите и сомнолозите за изобретяването на химикал, който може да възстанови естествения сън, със сигурност не са осъществими. Системата за регулиране на съня е твърде сложна, в нея участват твърде много медиатори. Невъзможно е да се възстанови хармонията с химично вещество, което също е отрова за много клетки на тялото. Инструментът не е същият! Терапевтичният ефект на психотропните лекарства често съответства на руската поговорка - „издърпайте опашката - носът ще заседне“.

Глимфатичната система работи интензивно само по време на сън и по време на дълбок бавен сън, което не може да бъде постигнато с никакви невролептици и хипнотици при шизофрения.

От тази гледна точка действието на хлорпромазин е любопитно. Мнозина вярват, че основният механизъм на терапевтичния ефект на това лекарство е блокадата на D2 рецепторите. Това несъмнено е вярно, но хлорпромазинът освен това е способен да засили приятелската пулсация на глията и следователно да увеличи ефективността на глимфатичната система. Освен това не трябва да се пренебрегва и противовъзпалителният ефект на аминазин, особено като се помни, че шизофренията се появява поради невровъзпаление. Както се казва "три в едно". Когато халоперидолът все още не е бил наличен, стари психиатри са предписвали аминазин заедно с Pipolfen (също производно на фенотиазин). Пациентите от това като цяло спаха прилично.

Третото твърдение: в допълнение към невровъзпалението, специфично разстройство на съня е в основата на патогенезата на шизофренията:

1. Бавновълновата фаза на съня не достига необходимата дълбочина (третата и четвъртата фаза практически отсъстват) [18]

2. REM сън настъпва много по-рано от нормалното - така наречената латентност на REM фазата [18]

3. Постоянната патологична активност на системата за будност коренно променя не само фазовата структура на съня, но и „сънните вретена“ се появяват през деня. [23, 25,]

През нощта човек, страдащ от шизофрения, не спи напълно и достатъчно дълбоко, а през деня не е способен на пълноценно активно будност, тъй като определени части на мозъка се опитват да „заспит“. И така години наред. Слухови и зрителни псевдохалюцинации (толкова подобни на сънищата), разстройствата на вниманието представляват частичен, повърхностен, патологичен „сън“ на определени части на мозъка, точно по време на будност. Напредването на процеса и нарастването на дефектните симптоми се появяват в резултат на самоотравяне на мозъка от продукти на разпад, които не се отстраняват ефективно от глимфатичната система по време на неадекватен, повърхностен нощен сън.

През последните години сомнологията се развива бързо, но все още не отговаря на много въпроси. Остава да се задоволим с факта, че има отговори поне на някои.

1. По време на будност, обикновено синапсите се подуват и увеличават обема си с 18 - 20%. По време на пълен сън с правилното редуване на фазите - обемът на синапсите се нормализира [13,19].

2. В дълбоките етапи на бавния сън (3 и 4) глимфатичната система е най-ефективна за освобождаване на мозъка от токсини.

3. Проучванията показват, че през нощта за възстановяване, след лишаване от сън, пациентите с шизофрения нямат тенденция да компенсират най-дълбокия бавен сън (4 етапа), което рязко ги отличава от останалите пациенти и здравите субекти [25].

4. Ролята на цитокините в естествената регулация на съня се оказа много значителна. Например IL-1 в малки дози предизвиква бавен сън, а във високи дози го потиска [11]. IL-6 индуцира дълбок, бавен вълнен сън от трети етап, но инхибира REM съня [11]. TNF-алфа (фактор на туморна некроза алфа) индуцира третия етап на дълбок бавен вълнен сън, но инхибира REM-съня [10].

5. При шизофрения е често срещано твърде бързото начало на фазата на REM сън, така нареченото скъсяване на REM латентността на съня [25].

6. Ясни ежедневни ритми на цикъла "будност - сън", задължителен за здрави, отсъстват при шизофрения [24,25].

7. Будността и сънят при пациенти с F20 могат да настъпят пароксизмално, независимо от времето на деня. Повечето пациенти в остър стадий спят малко и не достатъчно дълбоко [23].

8. Обикновено мозъкът може да бъде буден или в една от фазите на съня. При шизофренията не е така: вретената на съня могат да се появят по време на будност, а дълбоките фази на бавен сън може да не съществуват изобщо [24,25].

Преди няколко години, в хода на клиничен експеримент, беше разбрано, че всички пациенти, които са се разделили безопасно с шизофрения, преди всичко са започнали да спят добре [2,3,4]. Халюцинациите винаги изчезваха само след пълно нормализиране на съня. Сега е възможно да се потвърди това чрез полисомнография, инхибиране на предпулса и ядрено-магнитен резонанс. Успяхме да намерим успешна комбинация от цитокинови комплекси, с помощта на която е възможно не само да се възстанови физиологичната структура на съня, но и да се постигне устойчива терапевтична ремисия [2,3,4].

Комбинация от цитокини, инжектирани през обонятелните и тригеминалните пътища, заобикаля кръвно-мозъчната бариера. Транспортът е много бърз. Първият ефект често се появява през първите 10 минути вдишване. Цитокиновият комплекс има многофункционален ефект:

1. Вероятно намалява глиалния невровъзпаление.

2. Клинично и според резултатите от полисомнографията (засега само три собствени наблюдения) възстановява естествената структура на съня.

3. Възстановява пълноценното функциониране на глимфатичната система, поне до следващата автоимунна атака, която може да не се случи.

Промяната в съществуващите парадигми по отношение на регенеративния потенциал на централната нервна система и ролята на имунните клетки в процесите на възстановяване на увредената нервна тъкан отваря нови перспективи за лечение на неврологични разстройства, базирани на имунотерапевтични подходи. Експериментите с исхемичен инсулт, аутизъм, амниотрофична латерална склероза са увенчани с пълен или частичен успех. Като цяло, както се казва, "бързата неприятност е началото".

Като пример за такова търсене бих искал да обявя най-новото развитие на лабораторията за клетъчна имунотерапия, приоритетът за която вече е получен, но патентът все още не е дошъл. Това е „метод за получаване на кондиционирана среда с регенеративен потенциал за интраназално приложение при лечение на заболявания на централната нервна система“. Всъщност това са същите цитокини, само че с предсказуем спектър, по-точно насочени и получени чрез разпространението на човешки макрофаги. Заедно с висока способност да активира ангиогенезата и да стимулира репаративните процеси, той има ниска антиген-представяща активност. Лекарството осигурява ефективен, патогенетичен подход за всички неврологични и психични заболявания, чиято патогенеза се основава на невровъзпаление и невродегенерация. Обхватът на болестите, подходящи за наблюдение, е много широк, вариращ от исхемични инсулти, травматични мозъчни лезии и завършващи с аутизъм, шизофрения и детска церебрална парализа. Пилотното тестване показа висока клинична ефективност и е обещаващо [7].

Бих искал внимателният читател да направи основното заключение за себе си: ефективната работа на глимфатичната система е възможна само в състояние на дълбоки етапи на естествения, физиологичен сън. Трета от съзнателния живот на човек се изразходва, за да може тази система да работи пълноценно. Самоотравянето на мозъка, неизбежно при много невродегенеративни заболявания, при шизофренията се проявява особено неприятно: псевдохалюцинации, разстройства на мисълта, делириум, емоционална притъпяване, нарастващ дефект, агонизиращата неспособност за достатъчно сън в продължение на години. Нарушенията на съня при F20 са системни и всеобхватни, а психотропните лекарства се контролират само частично и никога не се спират напълно [18]. Но сега антипсихотиците вече не са единственият начин да се помогне на пациента. Цитокиновите комплекси са открити и тествани, което позволява да се възстанови напълно естествената структура на съня. Бъдещето на психиатрията принадлежи на тях. Перспективата за тяхното приложение е огромна. Дефинирана е новата посока на търсене. Това се потвърждава от последния, все още не получен патент на лабораторията.

Преди 20 години комплекс от цитокини се капва, интравенозно, инжектира се в почти безнадежден пациент за тежка, двойна куршумна рана в гърдите, от пистолет с 16 калибра. Пациентът се възстанови бързо... В същото време императивните „гласове от космоса“, които го принудиха да стреля по себе си, изчезнаха. Както се оказа, пациентът е бил диагностициран с шизофрения още в армията. Оттогава той избягва психиатрите по всякакъв възможен начин. Не казах на никой от близките си за моята диагноза и „гласове“, дълги години се съпротивлявах на „техните заповеди“, но „в крайна сметка те (гласовете) все още ме измъчваха“. След нараняването пациентът е живял още 9 години в състояние на пълна клинична ремисия. „Гласовете“ изчезнаха и никога повече не се появиха. Много подобно на случайното откритие на хлорпромазин. Шанс е чудесен организатор!

По-голямата част от психиатрите са скептични към метода. Утешава ни постепенното увеличаване на броя на пациентите в състояние на постоянна, дългосрочна ремисия, постигнато без използването на психотропни лекарства. В началото никой също не вярваше в перспективите за хлорпромазин..

1. Бароян Р.Г. Клинична фармакология. - М.: Агенция за медицинска информация, 2000. - С.20-21.

2. Воронов А.И. Шизофрения, лечение с цитокини // Академично списание за Западен Сибир. - 2016. - No 6. - С. 36-43.

3. Воронов А.И., Дресвянников В.Л., Пухкало К.В. Нов начин за лечение на шизофрения. Първите успехи и нови задачи // Академично списание на Западен Сибир.- 2014.- No 6.- С. 66-71.

4. Воронов А.И., Дресвянников В.Л., Пухкало К.В. Шизофрения. Нов метод за лечение // Tyumen Medical Journal. - 2012.-№1.- От 9-15.

5. Kolomeets NS Междуклетъчни взаимодействия в човешкия мозък при шизофрения (ултраструктурно - морфометрично изследване). - Дис.. за работа. uch. Изкуство. Д-р Биол. науки. - Москва, 2010. - 110 с.

6. Семке В.Я., Ветлугина Т.П., Невидимова Т.И. и др. Клинична психоневроимунология. - Томск: LLC "Издателство" RASKO ". - 2003. - P.83-91.

7. Chernykh Е.Р., Шевела Е.Я., Останин А.А. Ролята на макрофагите при възстановяването на увреждане на централната нервна система: нови възможности при лечението на неврологични разстройства // Медицинска имунология. - 2017.- Т. 19.- No 1.- С. 7-18.

8. Стукалова Л.А., Петров Н.А., Рогозина М.А. Приложение на плазмаферезата в комплексна терапия на пациенти с шизофрения с терапевтична резистентност // Преглед на психиатрията и медицинската психология на името на В.М. Бехтерев ". - 1991. - No2. - S.67-69.

9. Coyle J.T., Tsai G. Сайтът за модулиране на глицин на NMDA рецептора: терапевтична цел за подобряване на познанието и намаляване на негативните симптоми при шизофрения // Psychopharmacol. (Берл). -2004. -V. 174. -Н. 1. -P. 32-38.

10. Dai X., Lercher L. D., Patricia M., Du Y., Livingston D. L., Vieira C., Yang L., Shen M. M., Dreyfus C. Трофичната роля на олигодендроцитите в базалния преден мозък // J. Neurosci. - 2003. -V. 23. - С. 5846-5853.

11. Gamaldo C. E. Shaikh A.K., McArthur J.C. Връзката сън-имунитет // Неврологични клиники.- 2012. - Т.30.- № 4. –C.1313-1343.

12. Goff D.C., Coyle J.T. Възникващата роля на глутамата в патофизиологията и лечението на шизофрения // Am. J. Психиатрия. -2001.-V. 158. - С. 1367-1377.

13. Diering G. H., Nirujogi R. S., Roth R. H., Worley P. F., Pandey A., Huganir R. L. Homera задвижва хомеостатично намаляване на възбуждащите синапси по време на сън // Science.- 2017.- V. 355.- P. 511-515;

14. Haydon P. G., Carmignoto G. Астроцитен контрол на синаптичното предаване и невроваскуларно свързване // Physiol. Преп. -2006. -V. 86. -С. 1009-1031.

15. Hinman J.D., Duce J.A., Siman R.A., Hollander W., Abraham C.R. Активиране на калпаин-1 в миелин и микроглия в бялото вещество на възрастната маймуна резус // J. Neurochem. - 2004. - V. 89. - С. 430-441.

16. Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard. Глимфатичната система: Ръководство за начинаещи. - Neurochem Res. - 2015. - декември - N 40 (12). - P.2583-99.

17. Kalaydjian A.E., Eaton W, Cascella N, Fasano A Глутеновата връзка: връзката между шизофрения и цьолиакия // Acta Psychiatr Scand. -Февруари 2006 г. - N 113 (2). - С.82–90.

18. Lee E. K., Douglass A. B. Сънят при психиатрични разстройства: Къде сме сега? // Can J Psychiatry. - 2010. - N.55 (7). П.403-412.

19. de Vivo L., Bellesi M., Marshall W., Bushong Eric A., Ellisman Mark H., Tononi G., Cirelli Ch. Ултраструктурни доказателства за синаптично мащабиране през цикъла на събуждане / сън // Наука. - 2017.- V. 355. -P. 507-510.

20. Sloane J.A., Hollander W., Moss M.B., Rosene D.L., Abraham C.R. Повишено микроглиално активиране и протеиново нитриране в бялото вещество на застаряващата маймуна // Neurobiol. Стареене. -1999.-V. 20. -P. 395-405.

21. Вентура Р., Харис К.М. Триизмерни взаимоотношения между хипокампалните синапси и астроцитите // J. Neurosci. -1999. -V. 19. -P. 689-690.

22. Zandi M. S., Irani S. R., Lang B. et al. Релевантни на болестта автоантитела при шизофрения от първи епизод // J. Neurol.-2011.- 258.-P.686-688.

23. Schilling C. Spietzack S., Rausch F., Eisenacher S. Бързо намаляване на вретеното на съня при шизофрения и здрави роднини от първа степен: асоциация с нарушена когнитивна функция и потенциален междинен фенотип. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2016 г. 26 август.

24. Kamath J., Virdi S., Winokur A. Нарушения на съня при шизофрения.

25. Klingaman E., Palmer-Bacon J., Bennett M., Rowland L. Нарушения на съня сред хората с шизофрения: нововъзникващи изследвания. Curr Психиатрия Rep. 2015 октомври; 17 (10): 79. doi: 10.1007 / s11920-015-0616-7.

Нарушения на съня при психични разстройства

КЛЮЧОВИ ДУМИ: сън, нарушения на съня, психични разстройства, деменция, шизофрения, депресия, посттравматично стресово разстройство, невроза, сън, нарушение на съня, психични разстройства, деменция, шизофрения, депресия, посттравматично стресово разстройство, невроза

Нарушенията на съня са много често срещана форма на патология [1-4]. Повече от 35% от възрастното население на САЩ има нарушения на съня. От 14 до 20% страдат от безсъние, а около 10% - от хиперсомния [5]. В Чувашия особеностите на съня са изследвани сред градското (67%) и селското (43%) население [1]. Повечето от анкетираните са жени (69%). 20% от анкетираните потвърждават, че имат нарушения на съня „често или постоянно“, а 21%, според резултатите от въпросника, са имали висок риск от нарушения на съня. Сред възрастните и сенилните хора делът на пациентите с нарушения на съня е съответно 32,9 и 37,4% (според данните от проучването). По-голямата част от хората с нарушения на съня са жени (72%) и лица с предимно сутрешен хронотип ("чучулиги") (52,8%).

Нарушенията на съня могат да бъдат не само независимо състояние, но и един от симптомите на други разстройства (психически или соматични), който във всеки отделен случай се определя въз основа на клиничната картина [6].

Според Международната класификация на нарушенията на съня (2005) [3] се разграничават първични (те представляват 10–25% от всички случаи [4]) и вторични безсъния (поради психични разстройства). Алгоритъмът за диагностициране на първично и вторично безсъние е показан на фигура 1. Нека подчертаем: за да се диагностицира първичното безсъние е необходимо последователно да се изключва наличието на определени психични разстройства.

Според ICD-10 [6] безсънието включва само онези нарушения на съня, при които водещите етиологични фактори са емоционални причини, без никакви физически разстройства, идентифицирани в някакви заглавия (например нарушения на съня с органична етиология - G47). В допълнение към отделна рубрика F51 "Неорганични нарушения на съня", която включва осем вида безсъние (Таблица 1), нарушенията на съня са включени в диагностичните критерии за други психични разстройства [6]:

симптоми на отнемане (синдром на отнемане), свързани с употребата на психоактивни вещества;
симптоми на отнемане с делириум (липса на сън или инверсия на съня) (F10-19);
намалена нужда от сън - хипомания / маниакален епизод (без психотични симптоми и с психотични симптоми);
нарушения на съня - депресивен епизод (без психотични симптоми и с психотични симптоми) (F30–39);
кошмари като симптом на посттравматично стресово разстройство;
нарушения на съня като симптом на неврастения;
деперсонализация (агнозия) на съня като една от проявите на синдрома на деперсонализация - дереализация (F40–49).

Според М. Охайон, около 50% от нарушенията на съня са свързани с психични разстройства [5, 7]. В сомнологията повечето изследвания на особеностите на нарушенията на съня са проведени при такива психични разстройства като неврози, тревожни разстройства, посттравматични психични разстройства, депресивни състояния, шизофрения, невродегенеративни (оглушителни) заболявания [4, 8-11].

Нарушения на съня при деменция (деменция)

Деменцията се характеризира преди всичко с нарушена памет, мислене, интелигентност поради органично увреждане на мозъка. Диагнозата се поставя при условие, че продължителността на горепосочените нарушения е най-малко шест месеца. Нарушения на съня се наблюдават при 25% от пациентите с лека до умерена деменция и при 50% с тежка и тежка деменция [4]. Предполага се, че при деменция нарушенията на съня са причинени от срив на биологичния часовник (дегенерация на ядрата на Майнерт, супрахиазматични ядра на хипоталамуса), хормонални нарушения, както и намаляване на нивото на мелатонин в кръвната плазма и промяна в ритъма на вътрешната телесна температура.

Най-честата причина за деменция в напреднала възраст е болестта на Алцхаймер [9], която често е придружена от тежка сънливост през целия ден, затруднено заспиване (невъзможност за заспиване), чести събуждания през нощта и събуждане твърде рано сутрин. На този фон могат да възникнат състояния на объркване на съзнанието (делириални състояния) с възбуда и нощно ходене. Други нарушения на съня включват синдром на обструктивна сънна апнея (възниква много по-често, отколкото при общата популация); по-малко епизоди на REM сън през нощта; намаляване на броя на бързите движения на очите (при 1 от 15 пациенти); REM сън без атония (среща се три пъти по-често, отколкото при популацията). Тежестта на всички тези нарушения корелира с нивото на интелектуално-мнестичен спад [4].

При други оглушителни заболявания има подобни нарушения на съня. Така че, при болестта на Паркинсон, честотата на нарушение на съня се увеличава с прогресирането на деменция, пациентите могат да страдат от халюцинации (психози) с нарушения на съня, особено докато използват лекарства леводопа. При деменция на тялото на Lewy 50% от пациентите спят през деня (инверсия на съня). Според полисомнографски проучвания 73% от пациентите имат намалена ефективност на съня, 88% имат патологичен индекс на дихателни нарушения, 74% имат периодични движения на крайниците по време на сън без събуждане. Тези промени се считат за относително специфични и понякога се използват при диференциална диагноза. Нарушенията на съня обикновено са по-тежки при съдова деменция, отколкото при болестта на Алцхаймер. Преобладават лошото качество на съня, нощните събуждания и нарушеният цикъл на сън-будност. Обръщането на съня е характерно за болестта на Хънтингтън. Освен това, според полисомнографски проучвания, латентността на съня се увеличава, неговата ефективност намалява, регистрират се чести нощни събуждания и периодични движения на крайниците по време на сън [4].

В някои случаи сънят може да бъде нарушен при прием на холинотропни лекарства (инхибитори на холинестеразата и др.), Които се предписват широко на пациенти с деменция в максимално поносими дози за дълго време.

Лечението на нарушения на съня при деменция започва с нормализиране на хигиената на съня (забрана на съня през деня, повишена физическа активност, елиминиране на кофеин и алкохол), идентифициране и лечение на сомато-неврологични заболявания (проявяващи се предимно със синдром на болката). От лекарства се използват тразодон или хлоралхидрат (включително таблетки), малки дози атипични антипсихотици (рисперидон, кветиапин, оланзапин) или тимостабилизатори (карбамазепин). Същите лекарства са показани за нощна възбуда и ходене. Употребата на бензодиазепини, други групи хипнотици, антипсихотици със седативен ефект е нежелана, тъй като те влошават когнитивните разстройства и причиняват (увеличават) сънливостта през деня.

При циркадни нарушения на съня и будността е препоръчително да се използват препарати от мелатонин, а в някои случаи фототерапията е ефективна. При синдром на неспокойните крака се предписват допаминергични лекарства (прамипексол, бромокриптин). Те обаче могат да причинят безсъние и психотични смущения. При прекомерна сънливост през деня, ниски дози психостимуланти (адамантил бромофениламин) са показани на кратки курсове [4, 12, 13].

Нарушения на съня при шизофрения (психоза)

Шизофренията е типичен представител на групата психози (52,4% в диагностичната структура на този контингент от пациенти [9]). Клиничната картина на това психично разстройство се характеризира със значителен полиморфизъм, тежки и постоянни нарушения на съня. С развитието (обострянето) на психотични разстройства, на първо място, става трудно да заспите, пациентът често се събужда и общото време за сън намалява.

При ремисия често се наблюдава и инверсия на съня (сън през деня и невъзможност за заспиване през нощта), което корелира с оплаквания относно качеството му (безпокойство и възбуда, хипнагогични халюцинации и кошмари). Субективното качество на съня е свързано с намаляване на качеството на живот и избора на неадекватни стратегии за справяне.

Остатъчни безсъния се наблюдават в 16–30% от случаите на фона на психофармакотерапия, която се причинява от нарушена хигиена на съня от пациенти с шизофрения. Тези пациенти също се характеризират със случаи на ранно сутрешно събуждане и нарушения на съня, свързани с движения по време на сън (два пъти по-често, отколкото при общата популация). Нарушения на сънното дишане се наблюдават при 17–48% от пациентите поради развитието на затлъстяване по време на лечението и промени в обичайния начин на живот.

Антипсихотиците от първо поколение причиняват странични ефекти на движение при 13-14% от пациентите. Нарушенията на съня често се развиват на фона на постпсихотична депресия. Хиперсомнията е често срещан (24–31%) страничен ефект на психофармакотерапията за шизофрения. Паразомниите (сомнамбулизъм) при пациенти с шизофрения могат да бъдат провокирани чрез прием на литиеви препарати в комбинация с невролептици [4].

Полисомнографската картина за тази форма на психични разстройства е неспецифична..

Лечението на нарушения на съня при шизофрения разчита на диференцирани и рационални подходи при избора на психотропни лекарства (антипсихотици). Диагнозата на шизофрения трябва да се разграничава от нарколепсията, която може да се прояви с тежки халюцинаторни прояви..

Нарушения на съня при депресия

Депресията е второто най-често срещано разстройство на психичното здраве след тревожните разстройства. Депресия през живота страда от 16,2% от населението, през последната година - 6,6% [4]; жените са около два пъти по-склонни от мъжете [9]. Разграничаване на леки, умерени и тежки депресивни разстройства (епизоди), както и биполярно разстройство и повтарящи се депресивни разстройства.

Развитието на нарушения на съня е много типично за депресивни състояния (50%). Смята се, че връзката между нарушението на съня и депресията е много силна. По този начин дългосрочно нелекуваната депресия причинява нарушения на съня, а последната от своя страна причинява депресивно състояние. В клиниката само 1-2% от депресираните пациенти не се оплакват от лош сън [4, 8]. Нарушенията на съня могат да бъдат не само първият симптом на депресия, но често и предиктор за хроничния ход на това психично разстройство (с увеличаване или намаляване на съня с три или повече часа). Нарушения на съня като остатъчни нарушения продължават при 44% от пациентите с тежка (тежка) депресия.

Нарушенията на съня при депресия включват затруднено заспиване, чести нощни събуждания, събуждане рано сутрин, сън, който не носи почивка, чести, кошмарни (обезпокоителни) сънища. Безсъние, хиперсомния или и двете от тези нарушения се наблюдават при 75% от пациентите с тежка (тежка) депресия [4].

Полисомнографските находки за депресия се считат за доста специфични:

увеличено време за заспиване;
увеличаване на будността по време на сън;
намаляване на общата продължителност на съня;
дефицит на бавен сън;
намаляване на продължителността му;
намаляване на дела на бавния сън в общата продължителност на съня;
намаляване на REM латентността на съня;
увеличаване на продължителността на първия му период;
увеличен брой бързи движения на очите;
увеличаване на дела на съня REM;
увеличаване на дела на съня REM в общото време за сън.

Първата линия на терапия за депресия са антидепресанти от групата на селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs) (флуоксетин, пароксетин, сертралин и др.) - те са безопасни и имат минимум странични ефекти в сравнение с трицикличните антидепресанти и инхибиторите на моноаминооксидазата. Понякога обаче самите те могат да причинят нарушения на съня. В такива случаи са показани тразодон, трициклични антидепресанти - с неефективността на SSRI и при наличие на алгични синдроми (главоболие). Инхибиторите на моноаминооксидазата се използват при хиперсомния, повишен апетит. За резистентни депресивни състояния могат да се използват електроконвулсивна терапия, антипсихотици (антипсихотици от второ поколение, като рисперидон, оланзапин, кветиапин и др.), Тимостабилизатори (карбамазепин). В някои случаи едновременното приложение на антидепресанти и съвременни хипнотици (зопиклон, золпидем) или лоразепам е ефективно [12].

Нефармакологичните лечения за нарушения на съня включват психотерапия (когнитивна и междуличностна), фототерапия (за сезонна депресия), лишаване от сън (частично и общо).

Нарушения на съня при тревожно-фобични разстройства

Тревожно-фобийните разстройства са най-честата форма на психична патология. Тези психични разстройства засягат 28,8% от възрастното население, 18% ги страдат в рамките на една година [4]. По правило тревожно-фобичните разстройства се наблюдават при жените, дебютиращи или в юношеска възраст, или в началото на 20-те години. Две трети от пациентите с тревожно-фобийни разстройства съобщават за умерени или тежки нарушения на съня, сред които преобладават трудности при заспиване, нощни събуждания с панически атаки и сън без почивка. Нарушенията на съня често са свързани с делирни състояния, възбуда и нощни скитания. Нарушенията на съня и лишаването от сън могат да влошат състоянието, което води до увеличаване на честотата на паническите атаки [4].

При провеждане на полисомнография се наблюдава намаляване на ефективността на съня и неговата продължителност, епизоди на "парализа на съня". При 50% от пациентите паническите атаки са придружени от чести събуждания, които обикновено се случват във втория и третия етап на съня; нарушенията на съня по време на паническите атаки могат да бъдат придружени от неприятни сънища [4]. Сред патогенетичните механизми на развитието на нарушения на съня при тревожно-фобични разстройства има нарушение в работата на биологичния часовник на супрахиазматичните ядра на хипоталамуса и производството на мелатонин още в ранните предклинични стадии на това разстройство..

Трицикличните антидепресанти се използват за лечение на нарушения на съня при фобийни тревожни разстройства. Терапията е насочена към спиране на пристъпите на паника (по време на сън и в будно състояние след събуждане), премахване на вторичните страхове, включително "страх от сън". От лекарствата се препоръчва използването на селективни и двойни инхибитори на обратното поемане на серотонин (флуоксетин, пароксетин, сертралин и др.), А в някои случаи - трициклични антидепресанти и инхибитори на моноаминооксидазата. Тази терапия е особено ефективна при пристъпи на паника (със и без агорафобия). Бензодиазепините (алпразолам, клоназепам), бета-блокерите (пропранолол) и антихистамините могат да бъдат много ефективни. Има доказателства, че хипнотичният зопиклон не само подобрява съня, но може да спре тревожно-фобийните разстройства през целия ден. Когнитивно-поведенческата психотерапия често се използва успешно за коригиране на нарушения на съня при тези нарушения [4].

Нарушения на съня при посттравматични психични разстройства

Според ICD-10 посттравматичните психични разстройства са забавена или продължителна реакция на стресово събитие, което застрашава психическата или физическата цялост на индивида и води до постоянен психологически стрес и рязка промяна в социалния статус и обкръжението. Това психично разстройство се наблюдава най-често при ветераните от бойните действия, като нарушенията на съня са важен симптом. Много пациенти се оплакват от лошо качество на съня (сън, който не носи възстановяване, енергичност), затруднено заспиване, чести събуждания, намалено общо време за сън, повишена двигателна активност по време на сън, патологични вегетативни и активиращи прояви по време на сън. Патогномоничните нарушения на съня при посттравматични психични разстройства са повтарящи се кошмари и обезпокояващи сънища, които човек често си припомня при събуждане..

Характерните неврофизиологични признаци на нарушение на съня при посттравматични психични разстройства са фрагментация на REM съня, увеличаване на неговата плътност, увеличен брой активирания на ЕЕГ и увеличаване на времето на будност по време на сън..

Корекцията на нарушенията на съня при посттравматични психични разстройства при бойни ветерани включва психотерапия (когнитивно-поведенческа, травма-фиксирана, групова), физиотерапия (електросън), медикаментозно лечение (антидепресанти, антипсихотици и техните комбинации, с минимални странични ефекти, особено по отношение на архитектурата на съня ) и биологична обратна терапия. За постигане на ефекта се препоръчва комбинирането на тези методи [10].

Нарушения на съня с неврози

Невротичните разстройства в структурата на граничните психични разстройства представляват 26,4%, отстъпвайки само по честота на непсихотичните органични психични разстройства [9]. На свой ред нарушенията на съня могат да се наблюдават при 95% от пациентите с неврози [14]. Според Б.Д. Неврозата на Карвасар е психогенно (конфликтогенно) психично разстройство, което възниква в резултат на нарушение на особено значимите житейски взаимоотношения на човек. Диагнозата на неврозите е легитимна, ако се определят следните фактори (А. М. Уейн):

1) наличието на травмираща ситуация;

2) наличие на невротични личностни черти и липса на психологическа защита;

3) идентифициране на характерния тип невротичен конфликт;

4) идентифициране на невротични симптоми, характеризиращи се с голям динамизъм и свързани с нивото на напрежение на психологическия конфликт. Тези причини за психични разстройства са обсъдени с някои подробности в Националното ръководство по психиатрия (2009) [9].

Според В.Я. Semke, нарушенията на съня се появяват на всеки етап от хода на психичните разстройства. В 40% от случаите преобладава едновременното развитие на нарушение на съня с други симптоми на психични разстройства, в 46,9% - има така нареченото вторично безсъние (без психични разстройства), а 13,1% от случаите се дължат на първично безсъние [14].

Водещите нарушения на съня (> 50% от случаите) при неврастения са трудностите при заспиване и събуждане през нощта; истерична невроза - кошмари, събуждане през нощта и парасомнии; обсесивно-компулсивно разстройство - страх да не заспи, кошмари, нощни страхове, сънливост през деня; депресивна невроза - повърхностен сън, затруднено сутрешно събуждане, затруднено заспиване, кошмари, липса на чувство за почивка след сън (Таблица 2).

Нарушенията на съня с неврози в 68,9% от случаите се характеризират със стабилна динамика с вълнообразен тип ход, в 13,3% - прогресиращ и в 17,8% - ремитиращ ход. В генезата на нарушенията на съня най-значими са междуличностните конфликти, стресът, психоемоционалният стрес, както и психастеничните и истерични черти, докато хората с преобладаващ вечерен хронотип („сови“) страдат (41,5%) [14].

За корекция на нарушения на съня при психични разстройства от невротичен характер се използват транквиланти, антидепресанти и психотерапия, които са основните методи за лечение на неврози. При избора на хипнотизатор е необходимо да се вземе предвид хронотипа на пациента [12].

Нарушения на съня като страничен ефект от психофармакотерапията

Известно е, че психотропните лекарства могат не само да подобрят, но и да нарушат съня. Таблица 3 показва разпространението на тези нарушения. Новото поколение психотропни лекарства причинява значително по-малко странични ефекти от класическите („стари“) лекарства. Въпреки това, почти всички те в една или друга степен променят архитектурата на съня в различни посоки, увеличавайки или намалявайки неговата продължителност, времето на будност по време на сън, представянето на различни етапи на съня, времето на заспиване, съотношението бавен / REM сън и т.н. и, ако е възможно, наблюдавайте структурата на съня (хипнограма), използвайки полисомнография.

В допълнение към граничните психични разстройства, има голяма група от така наречените предморбидни психични разстройства, които се характеризират с епизодични и краткосрочни нарушения на съня с продължителност от една до три седмици [5, 12]. Това са преди всичко реакции (краткосрочен отговор на всяка ситуация или външно влияние [15]), нозогения (психични разстройства, произтичащи от осъзнаването на заплахата за съществуване, произтичаща от соматично заболяване като такова [13]) и соматогения (психични разстройства, възникващи със заболявания на вътрешните органи в резултат на прякото въздействие на соматични увреждания върху централната нервна система [13]), реакции при хоспитализация или изписване от болницата. За лечение на нарушения на съня при тези предморбидни психични разстройства, по наше мнение, H₁-подтипът блокер на хистаминовите рецептори доксиламин (Donormil) е много подходящ. Има седативен и хипнотичен ефект. Полуживотът на лекарството е 10 часа. Препоръчва се прием на една таблетка 15-30 минути преди лягане. Лекарството обикновено се предписва за два до пет дни. Лекарството може да се използва по време на бременност (инструкции за медицинска употреба на лекарството Donormil). Голямо предимство на Donormil е липсата на зависимост и синдром на отнемане при продължителна употреба [16]. Донормил подобрява качеството на съня, увеличава продължителността му, не нарушава физиологичната структура на съня [16].

По този начин този преглед на литературата показва значимостта на изучаването на нарушенията на съня при психични разстройства. Сомнолозите преди всичко трябва да разглеждат психичните разстройства като водеща причина за нарушение на съня. В психофармакотерапията на психични разстройства постоянните нарушения на съня се превръщат в сериозен проблем дори когато се постигне ремисия. Тези нарушения могат да бъдат следствие от нерационална терапия на психични разстройства, както и проява на остатъчни симптоми, които допринасят за хронизирането на психичното състояние и намаляване на качеството на живот на пациентите..